The aim of this study was to investigate effects on joint mobilization in neurochemical changes of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-diaphorase (NADPH-d) and nitric oxide synthase (NOS) of the spinal cord neurons after right knee joint immobilization (RKJI) and in ultrastructural changes of the femoral nerves innervating the muscles acting on RKJI. A total of 15 guinea pigs were used and divided into 5 groups. Immunohistochemistry was performed to detect NADPH-d and NOS. NADPH-d and NOS were not expressed in the ventral horn of control and experimental groups, but were expressed or not in the dorsal horn according to the duration of release after RKJI and the presence or absence of joint mobilization. Ultrastructures of the femoral nerves in experimental groups had partial demyelination and condensed clumps in axon. Effects on manipulative therapy after RKJI were confirmed from expression of NADPH-d and NOS in the dorsal horn of the lumbosacral spinal cord. Manipulative therapy was more effective against a long-term immobilization than a short-term immobilization.
The aim of this study was to investigate the effect of TENS on muscle pain induced by carrageenan. Muscle pain was induced in male Sprague-Dowley rats by intra-muscular injection of gastrocnemius with $3\%$ carrageenan. nNOS was measured to assess the effect of TENS on muscle pain induced by Carrageenan. The lumbar enlargement of the spinal cord was removed in different groups of animals 24 h after induction of muscle pain. The level of nNOS mRNA was measured in the lumbar section of the spinal cord using RT-PCT. The expression of nNOS was analyzed in the dorsal horn of the lumbar spinal cord by immunohistochemistry. TENS decreased nNOS immunoreactivity in the dorsal horn of the lumbar spinal cord when compared with controls(p<.05). In RT-PCR, TENS decreased nNOS mRNA level of lumbar spinal cord when compared with controls(p<.05). These results suggested that application of TENS attributed to decrease muscle pain.
The purpose of this study was to evaluate the effect of therapeutic ultrasound after muscle contusion injury by observed immunoreactivity of substance-P that plays an important role in pain transmission. Ultrasound irradiation(1MHz, 1W/$cm^{2}$ continuous mode, treatment time 5 min) was applied through water submersion technique to 1 limb daily by kept off 5cm from muscle belly of gastrocnemius. The result of this study were as follows. 1. The substance-P was expressed in lamina I and II of dorsal horn of spinal cord, also in lamina IV and around of central cannel of spinal cord. Experimental group was lower expressed than control group with the exception of 1 days. 2. The substance-P immunoreactivity was decreased for 5 days together in lumbar and sacral region of all groups, expecially experimental group was rapidly. These data suggest therapeutic ultrasound may stimulate pain relief by diminish of substance-P in dorsal horn of spinal cord.
Previous clinical studies have demonstrated that gabapentin, a drug that binds to the voltage-gated calcium channel ${\alpha}2{\delta}1$ subunit proteins, is effective in the management of neuropathic pain, but there is limited evidence that addresses the participation of glial cells in the antiallodynic effects of this drug. The present study investigated the participation of glial cells in the anti-nociceptive effects of gabapentin in rats with trigeminal neuropathic pain produced by mal-positioned dental implants. Under anesthesia, the left mandibular second molar was extracted and replaced by a miniature dental implant to induce injury to the inferior alveolar nerve. Mal-positioned dental implants significantly decreased the air-puff thresholds both ipsilateral and contralateral to the injury site. Gabapentin was administered intracisternally beginning on postoperative day (POD) 1 or on POD 7 for three days. Early or late treatment with 0.3, 3, or 30 ${\mu}g$ of gabapentin produced significant anti-allodynic effect in the rats with mal-positioned dental implants. On POD 9, in the mal-positioned dental implants group, OX-42, a microglia marker, and GFAP, an astrocyte marker, were found to be up-regulated in the medullary dorsal horn, compared with the naive group. However, the intracisternal administration of gabapentin (30 ${\mu}g$) failed to reduce the number of activated microglia or astrocytes in the medullary dorsal horn. These findings suggest that gabapentin produces significant antinociceptive effects, which are not mediated by the inhibition of glial cell function in the medullary dorsal horn, in a rat model of trigeminal neuropathic pain.
The spinal dorsal horn is the area where primary afferent fibers terminate and cutaneous sensory information is Processed. A number of putative neurotransmitter substances, including excitatory and inhibitory amino acids and peptides, are present in this region and sites and cellular mechanisms of their actions have been a target of numerous studies. In this study, single neurons were acutely isolated and the properties of whole cell current and responses to excitatory and inhibitory neurotransmitters were studied by the patch clamp method. Young rats (7-14 days) were anesthetized with diethyl-ether, and the lumbar spinal cord was excised and cut transversely at a thickness of 30$\mu\textrm{m}$ by Vibroslicer. The treatment of spinal slices with low concentration of proteases (pronase and thermolysin 0.75 mg/$m\ell$) and mechanical dissociation yielded isolated neurons with near intact morphology. Multipolar, ellipsoidal and bipolar, and pyramidal cells were shown. By applying step voltage pulses to neurons held at -70 mV, two types of inward currents and one outward currents observed. The fast activating and inactivating inward current was the Na$\^$+/ current because of its fast kinetics and blocking by 0.5${\mu}$M TTX, a specific blocker of Na$\^$+/ channel. The second type of inward currents were sustained. Based on their kinetics and current-voltage relations, it was likely that the second type of inward current was the voltage-dependent Ca$\^$2+/ current. In the presence of TTX, the steady-state currents mainly represented outward K$\^$+/ current which looked like the delayed rectifier K$\^$+/ current. In addition, the membrane currents produced by agonist of excitatory amino acid (EAA) receptor and the endogenous transmitter candidate L-glutamate were recorded in isolated whole-cell voltage clamped neurons as well as responses to inhibitory amino acids (${\gamma}$-amino butyric acid, glycine). Drugs were applied by a method that allows complete exchange of the solution within 1 sec; an infinite number of solutions can be applied to a single cell.
In 19 cats anesthetized with ${\alpha}-chloralose$ effects of taurine and ${\beta}-alanine$ on the responses of wide dynamic range (WDR) cells to mechanical, chemical and thermal stimuli were investigated in the lumbar spinal cord of the cat. Also studied was an interaction of strychnine with taurine in affecting the activities of WDR cells. Following intravenous administration of taurine, the responses of WDR cells to all types of mechanical stimuli were markedly enhanced, demonstrating that the response to pressure was most sensitive to taurine action. When the receptive field was exposed to thermal stimuli ($50^{\circ}C$) for 20 sec. taurine increased activity of WDR cell to 169.5% of the control value. The $K^{+}$-induced activation of WDR cells was invariably suppressed after taurine administration. Intravenously administered strychnine remarkably reduced the enhanced response of WDR cell to natural stimuli resulting from intravenous administration of taurine. Also ${\beta}-alanine$ markedly activated the response of spinal dorsal horn cell to natural mechanical stimuli. These findings suggest that neutral amino acid and its derivative such as ${\beta}-alanine$ and taurine can enhance the response of WDR cells to different stimuli in cats.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
/
제33권3호
/
pp.227-237
/
2007
Microglial cell activation is known to contribute to neuropathic pain following spinal sensory nerve injuries. In this study, I investigated its mechanisms in the case of trigeminal sensory nerve injuries by which microglial cell and p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) activation in the medullary dorsal horn (MDH) would contribute to the facial pain hypersensitivity following mandibular nerve transection (MNT). And also investigated the changes of trigeminal ganglion neurons and ERK, p38 MAPK manifestations. Activation of microglial cells was monitored at 1, 3, 7, 14, 28 and 60 day using immunohistochemical analyses. Microglial cell activation was primarily observed in the superficial laminae of the MDH. Microglial cell activation was initiated at postoperative 1 day, maximal at 3 day, maintained until 14 day and gradually reduced and returned to the basal level by 60 days after MNT. Pain hypersensitivity was also initiated and attenuated almost in parallel with microglial cell activation pattern. To investigate the contribution of the microglial cell activation to the pain hypersensitivity, minocycline, an inhibitor of microglial cell activation by means of p38 MAPK inhibition, was administered. Minocycline dose-dependently attenuated the development of the pain hypersensitivity in parallel with inhibition of microglial cell and p38 MAPK activation following MNT. Mandibular nerve transection induced the activation of ERK, but did not p38 MAPK in the trigeminal ganglion. These results suggest that microglial cell activation in the MDH and p38 MAPK activation in the hyperactive microglial cells play an important role in the development of facial neuropathic pain following MNT. The results also suggest that ERK activation in the trigeminal ganglion contributes microglial cell activation and facial neuropathic pain.
Objective : Excitatory amino acids play important roles in the development of secondary pathology following spinal cord injury (SCI). This study was designed to evaluate morphological changes in the dorsal horn of the spinal cord and assess profiles of pain behaviors following intraspinal injection of N-methyl-D-aspartate (NMDA) or quisqualate (QUIS) in rats. Methods : Forty male Sprague-Dawley rats were randomized into three groups : a sham, and two experimental groups receiving injections of 125 mM NMDA or QUIS into their spinal dorsal horn. Following injection, hypersensitivity to cold and mechanical stimuli, and excessive grooming behaviors were assessed serially for four weeks. At the end of survival periods, morphological changes in the spinal cord were evaluated. Results : Cold allodynia was developed in both the NMDA and QUIS groups, which was significantly higher in the QUIS group than in the NMDA group. The mechanical threshold for the ipsilateral hind paw in both QUIS and NMDA groups was significantly lower than that in the control group. The number of groomers was significantly higher in the NMDA group than in the QUIS group. The size of the neck region of the spinal dorsal horn, but not the superficial layer, was significantly smaller in the NMDA and QUIS groups than in the control group. Conclusion : Intraspinal injection of NMDA or QUIS can be used as an excitotoxic model of SCI for further research on spinal neuropathic pain.
Kim, Yoo Rim;Shim, Hyun Geun;Kim, Chang-Eop;Kim, Sang Jeong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
제22권4호
/
pp.419-425
/
2018
The superficial dorsal horn of the spinal cord plays an important role in pain transmission and opioid activity. Several studies have demonstrated that opioids modulate pain transmission, and the activation of ${\mu}$-opioid receptors (MORs) by opioids contributes to analgesic effects in the spinal cord. However, the effect of the activation of MORs on GABAergic interneurons and the contribution to the analgesic effect are much less clear. In this study, using transgenic mice, which allow the identification of GABAergic interneurons, we investigated how the activation of MORs affects the excitability of GABAergic interneurons and synaptic transmission between primary nociceptive afferent and GABAergic interneurons. We found that a selective ${\mu}$-opioid agonist, [$D-Ala^2$, $NMe-Phe^4$, Gly-ol]-enkephanlin (DAMGO), induced an outward current mediated by $K^+$ channels in GABAergic interneurons. In addition, DAMGO reduced the amplitude of evoked excitatory postsynaptic currents (EPSCs) of GABAergic interneurons which receive monosynaptic inputs from primary nociceptive C fibers. Taken together, we found that DAMGO reduced the excitability of GABAergic interneurons and synaptic transmission between primary nociceptive C fibers and GABAergic interneurons. These results suggest one possibility that suppression of GABAergic interneurons by DMAGO may reduce the inhibition on secondary GABAergic interneurons, which increase the inhibition of the secondary GABAergic interneurons to excitatory neurons in the spinal dorsal horn. In this circumstance, the sum of excitation of the entire spinal network will control the pain transmission.
Magnesium ion is known to selectively block the N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced responses and to have anticonvulsive action, neuroprotective effect and antinociceptive action in the behavioral test. In this study, we investigated the effect of $Mg^{2+}$ on the responses of dorsal horn neurons to cutaneous thermal stimulation and graded electrical stimulation of afferent nerves as well as to excitatory amino acids and also elucidated whether the actions of $Ca^{2+}$ and $Mg^{2+}$ are additive or antagonistic. $Mg^{2+}$ suppressed the thermal and C-fiber responses of wide dynamic range (WDR) cell without any effect on the A-fiber responses. When $Mg^{2+}$ was directly applied onto the spinal cord, its inhibitory effect was dependent on the concentration of $Mg^{2+}$ and duration of application. The NMDA- and kainate-induced responses of WDR cell were suppressed by $Mg^{2+}$, the NMDA-induced responses being inhibited more strongly. $Ca^{2+}$ also inhibited the NMDA-induced responses current-dependently. Both inhibitory actions of $Mg^{2+}$ and $Ca^{2+}$ were additive, while $Mg^{2+}$ suppressed the EGTA-induced augmentation of WDR cell responses to NMDA and C-fiber stimulation. Magnesium had dual effects on the spontaneous activities of WDR cell. These experimental findings suggest that $Mg^{2+}$ is implicated in the modulation of pain in the rat spinal cord by inhibiting the responses of WDR cell to noxious stimuli more strongly than innocuous stimuli.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.