Dopamine when given icv induces antidiuresis along with transient natriuretic tendency, and it has been suggested that both subtypes of central dopamine receptors may influence renal function differentially. This study was undertaken to delineate the role of central $D_2$ receptors employing domperidone (DOM), a selective $D_2$ antagonist. DOM icv elicited antidiuresis and antinatriuresis in doses ranging from 15 to $135{\mu}g/kg$. GFR and RPF as well as sodium excretion decreased. Systemic blood pressure increased slightly. Intravenous DOM did not elicit significant changes in sodium excretion. Denervation of the kidney abolished the hemodynamic change induced by icv DOM, but sodium excretion decreased on both innervated and denervated kidneys. No diuretic tendency was uncovered by the denervation. Dopamine, $150{\mu}g/kg$ icv, produced antidiuresis along with decreases in hemodynamics. These effects were not affected by DOM-pretreatment, and no natriuretic tendency was unveiled. Bromocriptine, a $D_2$ receptor agonist, $200{\mu}g/kg$ icv, elicited marked diuresis and natriuresis, which were completely abolished by DOM-pretreatment. Apomorphine, another prototype of $D_2$ agonist, $150{\mu}g/kg$ icv, produced diuresis and natrituresis with increases in renal hemdoynamics, followed by decreases in all parameters. DOM-pretreatment did not affect the renal hemodynamic effects, wherease the increases in urine flow and sodium excretion were markedly reduced by DOM, Present study suggests that central $200{\mu}g/kg$ receptors mediate natriuretic and diuretic influence to the kidney, possibly through mediation of natriuretic humoral factor, and provide further evidence supporting the hypothesis that central $200{\mu}g/kg$ receptors mediate antidiuretic influence via nerve pathway, whereas natriuresis are brought about through mediation of central $200{\mu}g/kg$ receptors.
Park, Kyung-Ho;Kim, Yeon-Gyeong;Park, Hyun Woo;Lee, Hee Young;Lee, Jeong Hoon;Patrick, Sweeney;Park, Larry Chong;Park, Jin-Kyu
Journal of Life Science
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v.32
no.8
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pp.611-621
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2022
Dimethyl sulfoxide (DMSO) is commonly used as control or vehicle solvent in preclinical research of neurodegenerative diseases such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS) due to its ability to dissolve lipophilic compounds and cross the blood brain barrier. However, the biochemical effects of DMSO on the outcomes of preclinical research are often overlooked. In the present study, we investigated whether the long-term oral administration of 5% DMSO affects the neurological, functional, and histological disease phenotype of the copper/zinc superoxide dismutase glycine 93 to alanine mutation (SOD1-G93A) mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. SOD1-G93A transgenic mice showed shortened survival time and reduced motor function. We found that administration with DMSO led to increased mean survival time, reduced neurological scores, and improved motor performance tested using the rotarod and grip strength tests. On the other hand, DMSO treatment did not attenuate motor neuron loss in the spinal cord and denervation of neuromuscular junctions in the skeletal muscle. These results suggest that DMSO administration could improve the quality of life of the SOD1-G93A mouse model of ALS without affecting motor neuron denervation. In conclusion, the use of DMSO as control or vehicle solvent in preclinical research may affect the behavioral outcomes in the SOD1-G93A mouse model. The effect of the vehicle should be thoroughly considered when interpreting therapeutic efficacy of candidate drugs in preclinical research.
Peroneal neuropathy presenting at birth is a rare disorder. Although neonatal mononeuropathies may be related to obstetrical complications, prenatal mechanisms should be also considered. We describe an infant who was born at term by cesarean section due to breech presentation with a unilateral footdrop. Lack of compound muscle action potential in the peroneal nerve and denervation potentials confined to the tibialis anterior and the extensor hallucis longus muscles in the electrophysiological studies on the fourth day of life strongly suggest an isolated peroneal neuropathy of intrauterine onset. Early and sequential electrodiagnostic studies will be important to provide better temporal and pathophysiologic definitions, the better timing of onset and prognosis for mononeuropathies presenting in newborn infants.
Lee, So Jeong;Jung, Soo Yeon;Chung, Sung Min;Kim, Han Su
Journal of the Korean Society of Laryngology, Phoniatrics and Logopedics
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v.30
no.2
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pp.132-135
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2019
Spasmodic dysphonia is a focal laryngeal dystonia that results in involuntary spasms during speech. The etiology of spasmodic dysphonia is not yet defined, but it is presumed to be a neurological abnormality of central nervous system motor function. The treatment of choice for spasmodic dysphonia is botulinum toxin injection directly at the laryngeal muscles. However botulinum toxin injection requires repeated procedures. Many different kinds of surgical treatments have been introduced but the recurrence rate is still high. So we performed myomectomy with LASER and neurectomy with specially designed electrical surgical knife which can cut recurrent laryngeal nerve branch selectively with its noble curved section. We report a case of a 43-year-old male patient with spasmodic dysphonia treated by thyroarytenoid myoneurectomy.
We report a 23-year-old woman with adult Sandhoff disease, who presented with motor neuron disease phenotype. The patient had experienced progressive motor weakness in four extremities since 1 year prior to admission. Electrophysiological study revealed wide-spread denervation potentials, and the assay of total hexosaminidase involving A and B activities showed decreased levels of these activities, which was consistent with Sandoff disease. This is the first Korean case of adult Sanhoff disease presented as a motor neuron disease phenotype.
Burner or stinger syndrome is a rare sports injury caused by direct or indirect trauma during high-speed or contact sports mainly in young athletes. It affects peripheral nerves, plexus trunks or spinal nerve roots, causing paralysis, paresthesia and pain. We report the case of a 57-year-old male athlete suffering from burner syndrome related to a lumbar nerve root. He presented with prolonged pain and partial paralysis of the right leg after a skewed landing during the long jump. He was initially misdiagnosed since the first magnet resonance imaging was normal whereas electromyography showed denervation. The insurance company refused to pay damage claims. Partial recovery was achieved by pain medication and physiotherapy. Burner syndrome is an injury of physically active individuals of any age and may appear in the cervical and lumbar area. MRI may be normal due to the lack of complete nerve transection, but electromyography typically shows pathologic results.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.39
no.4
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pp.188-192
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2013
Post-traumatic anterior open bite can occur as a result of broken balance among the masticatory muscles. The superior hyoid muscle group retracts the mandible downward and contributes to the anterior open bite. Denervation of the digastric muscle by injection of botulinum toxin type A (BTX-A) can reduce the power of the digastric muscle and help to resolve the post-traumatic anterior open bite. A patient with a bilateral angle fracture had an anterior open bite even after undergoing three operations under general anesthesia and rubber traction. Although the open bite showed some improvement by the repeated operation, the occlusion was still unstable six weeks after the initial treatment. To eliminate the residual anterior open bite, BTX-A was injected into the anterior belly of the digastric muscle. Following injection of BTX-A, the anterior open bite showed immediate improvement. Complication and relapse were not observed during follow-up. Long-standing post-traumatic open bite could be successfully corrected by injection of BTX-A into the anterior belly of the digastric muscle without complication.
Captopril, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, when given intravenously in dog, elicited the diuretic action along with the increases of glomerular filtration rates (GFR), renal plasma flow (RPF) and osmolar clearances (Cosm) with no changes of free water clearnces ($C_{H_2O}$), and then captopril produced the enlargement of excretion rates of electrolytes in urine and the reduction of reabsorption rates of electrolytes in renal tubles. Captopril, when given into a renal artery, exhibited no changes of renal function in the experinental kidney, whereas diuretic action with the same mechanism as shown in intravenous captopril in control kidney. Captopril, when injected into a carotid artery, showed increases in rates of urine flow in a small does which did not affect on renal action when it was administered intravenusly. Diuretic action induced by captopril was not influenced by renal artery denervation, propranolol and angiotensin II inhibiters. Above results suggest that captopril produced diuretic action along with renal hemodynamic changes by slight contraction of vas efferense and reduction of reabsorption rate of electrolytes in renal tubules, especilly distal tubules, that may be mediatedby endogenous substances.
Verapamil, $Ca^{2+}$-channel blocker, when given into vein or into carotid artery, produced the decrease of urine flow accompanied with the decreased amounts of Na$^{+}$ and $K^{+}$ excreted in urine ($E_{Na}, E_{K}$) and with the decreased clearances of free water (C$_{H_2O}$) and osmolar substance (C$_{osm}$), and then increased reabsorption of Na$^{+}$ and $K^{+}$ in renal tubules (R$_{Na}$, R$_{N}$), glomeruler filtration rate (GFR) and renal plasma flow (RPF) were inhibited when verapamil was given into carotid artery, but were only tendency of reduction when given intravenously. Verapamil, when infused into a renal artery, exhibited diuresis accompanied with the increased GER, RPF, E$_{Na}$ and E$_{K}$, with the decreased filtration fraction (FF) in only infused kidney. At the same time, $C_{H_2O}$ was not changed, R$_{Na}$ and R$_{K}$ were reduced. Antidiuretic action by verapamil administered into vein or into carotid artery in normal kidney was reversed to diuretic action in denervated kidney. At this time, parameters of renal function exhibited the opposite phenomena compared to that elicited by verapamil in normal kidney, wherease renal denervation did not influence the action of verapamil infused into a renal artery. Above results suggest that verapamil produce both antidiuresis through nervous system centrally, not endogenous substances and diuresis by direct action in the kidney. Diurectic action are caused by hemodynamic improvement through dilatioon of vas efferense and by greatly inhibited reabsorption of electrolytes in distal tubules.
Trigeminovascular system plays an important role for the cerebral memodynamics. The aim of this study was to investigate the alterations in cerebrovascular reactivity by trigeminovascular system injury in rats. Trigeminovascular system of male Sprague-Dawley rats was injured by either denervation of nasocilliary nerve or neonatal capsaicin treatment. Trigeminovascular system was stimulated by controlled hemorrhagic hypotension or somatosensory (whisker) stimulation. Changes in regional cerebral blood flow (rCBF) and pial arterial diameter were continuously measured by laser-Doppler flowmetry and videomicroscopy, respectively. Nitric oxide synthase (NOS) activity in cerebral cortex was determined by measuring the conversion of $L-^3H-arginine\;to\;L-^3H-citrulline$. Cyclic GMP levels in cerebral cortex and pial artery were determined using the cyclic GMP $^{125}I$ scintillation proximity assay system. rCBF autoregulation was impaired or almost abolished by trigeminovascular system injury. rCBF response to whisker stimulation was significantly attenuated by trigeminovascular system injury. NOS activity as well as cyclic GMP level in cerebral cortex and pial artery were significantly reduced in the group of trigeminovascular system injury. These results suggest that trigeminovascular system injury causes prominent alterations in cerebrovascular reactivity, and that NO, which is generated by neuronal NOS in the trigeminovascular system, is implicated in the regulation of rCBF.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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