Low temperature is one of the major environmental factors that affect productivity including reduced growth and budding of vines, and changes of metabolic processes in grape (Vitis spp.). To screen the specific expression of abiotic stress-related genes against cold treatment in 'Kyoho' and 'Campbell Early' grapevines, expression of various defense-related genes was investigated by RT-PCR and real-time PCR. Among the 67 genes analyzed by RT-PCR and real-time PCR, 17 and 16 types of cDNA were up-regulated, while 5 and 6 types were down-regulated in cold-treated 'Kyoho' and 'Campbell Early' grapevines, respectively. Genes encoding carotene (Cart3564 and Cart4472), chalcone isomerase (CHI), cytochrome P450 (CYP), flavonol synthase (FLS), endo-${\beta}$-glucanase precursor (Glu), glutathione peroxidase (GPX), glutathione-S-transferase (GST), leucine-rich repeats (LRR), manganese superoxide dismutase (Mn-SOD), phenylalanine ammonia lyase (PAL), polygalacturonase-inhibiting protein (PGIP), proline rich protein 2 (PRP2), small heat shock protein (sHSP), temperature induced lipocalin (TIL), and thaumatin-like protein (TLP) were up-regulated, while those encoding CBF like transcription factor (CBF1), chitinase-like protein (CLP), cold induced protein (CIP), glycerol-3-phosphate acyltransferase (GPAT), and mitogen-activated protein kinase (MAPK) were down-regulated by low temperature treatment in both in 'Kyoho' and 'Campbell Early'.
The hepatoprotection by the methanol extract of Oenanthe javanica DC (water dropwort) (OJME) was investigated in Sprague Dawley rats with inducing liver damage by acetaminophen. After OJME administration for 1 week, the increase of hepatic lipid peroxide level by acetaminophen-induced hepatotoxicity was significantly reduced. In case of phase I microsomal enzyme systems including cytochrome P-450, aminopyrine N-demethylase and aniline hydroxylase, any significant differences between in control and in OJME-pretreated group was observed after acetaminophen treatment. However, the pretreatment of OJME maintained the hepatic glutathione level and the activity of liver cytosolic glutathione S-transferase, which was significantly decreased by the acetaminophen intoxication. Among the glutathione-generating system, glutathione reductase was more responsible for its biosynthesis rather than ${\gamma}-glutamylcystein$ synthetase. OJME itself showed the strong inhibition activity on DPPH radical generation. In conclusion, OJME administration maintains the liver glutathione pool and hepatic glutathione S-transferase activity, in addition with its high anti-oxidative capability, to show hepatoprotective effect from acetaminophen intoxication.
Purpose: Although it is well known thatmortality and morbidity due to cardiovascular diseases are higher in salt-sensitive subjects than in salt-resistant subjects, their underlying mechanisms related to obesity remain unclear. Here, we focused on salt-sensitive gene variants unrelated to monogenic obesity that interacted with sodium intake in humans. Methods: This review was written based on the modified $3^rd$ step of Khans' systematic review. Instead of the literature, subject genes were based on candidate genes screened from our preliminary Genome-Wide Association Study (GWAS). Finally, literature related to five genes strongly associated with salt sensitivity were analyzed to elucidate the mechanism of obesity. Results: Salt sensitivity is a measure of how blood pressure responds to salt intake, and people are either salt-sensitive or salt-resistant. Otherwise, dietary sodium restriction may not be beneficial for everyone since salt sensitivity may be associated with inherited susceptibility. According to our previous GWAS studies, 10 candidate genes and 11 single nucleotide polymorphisms (SNPs) associated with salt sensitivity were suggested, including angiotensin converting enzyme (ACE), ${\alpha}$-adducin1 (ADD1), angiotensinogen (AGT), cytochrome P450 family 11-subfamily ${\beta}$-2 ($CYP11{\beta}$-2), epithelial sodium channel (ENaC), G-protein b3 subunit (GNB3), G protein-coupled receptor kinases type 4 (GRK4 A142V, GRK4 A486V), $11{\beta}$-hydroxysteroid dehydrogenase type-2 (HSD $11{\beta}$-2), neural precursor cell-expressed developmentally down regulated 4 like (NEDD4L),and solute carrier family 12(sodium/chloride transporters)-member 3 (SLC 12A3). We found that polymorphisms of salt-sensitive genes such as ACE, $CYP11{\beta}$-2, GRK4, SLC12A3, and GNB3 may be positively associated with human obesity. Conclusion: Despite gender, ethnic, and age differences in genetics studies, hypertensive obese children and adults who are carriers of specific salt-sensitive genes are recommended to reduce their sodium intake. We believe that our findings can contribute to the prevention of early-onset of chronic diseases in obese children by facilitating personalized diet-management of obesity from childhood to adulthood.
Background and Objectives: Individual genetic susceptibilities to chemical carcinogens have been recognized as a major important host factors in human cancers. The cytochrome P450 family (CYPs) and glutathione S-transferase(GST) have been reported to be associated with risks to the smoking-related human cancers. Inactivation of tumor suppressor genes like p53 playa key role in tumor progression. The purpose of this study is to demonstrate an association between p53 overexpression and the prevalence of the genetic polymorphisms of CYP1A1 and GSTs in Korean head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). Materials and Methods: The polymorphisms of CYPIA1 and GSTs were analyzed by PCR and PCR-RFLP in 98 Korean head and neck squamous cell carcinoma patients. The expression of p53 was analyzed by immunohistochemistry with anti-p53 Ab (DO7). Results: Overexpression of p53 detected in 45.9% of HNSCC. The odds ratio for p53 overexpression in GSTM1(-), GSTT1(-), GSTP1(val/val) and CYP1A1(val/val) were 1.53, 1.83, 1.17 and 1.47, respectively. Among the combined genotypes, the odds ratio of the CYP1A1 val/val, GSTM1 (-), CYP1A1 val/val, GSTT1(-), and CYP1A1 val/val, GSTT1(-) were 2.0, 2.34 and 4.68, respectively. Conclusion: Based on our results, it might be suggested that p53 overexpression is slightly increased in GSTM1(-), GSTT1(-), GSTP1 val/val, CYP1A1 val/val genotypes. The further study is needed to evaluate the relationship and mechanism between the p53 overexpression and the specific CYP1A1 and GSTs genotypes.
Wistar계 흰쥐에게 두릅열수추출물을 7주간 급여하였으며 당뇨유발은 희생 2주전 streptozotocin을 투여하여 혈당이 300 mg/dL 이상인 흰쥐를 대상으로 유해 활성 산소 대사계에 미치는 영향을 구명하였다. 간조직 중의 유해 활성산소 생성계인 P-450 함량과 XO 및 AD 활성은 정상군에 비하여 당뇨대조군에서 유의적으로 감소된 반면, AH 활성은 증가 되었다. 두릅열수추출물 급여로 이들 유해 활성 생성계 효소 활성 변화가 완화되는 것으로 나타났다. 또한 SOD, CAT, GSH-Px 및 GST, GR과 같은 유해 활성산소 제거계와 G6PD 효소들은 당뇨유발로 유의적인 증가를 보였으나, 두릅열수추출물 급여군에서는 이들 효소 활성이 낮았다. 당뇨유발로 항산화물질인 글루타티온 함량은 유의적으로 감소된 반면 지질과산화물 생성은 유의적으로 증가되었다. 그러나 두릅열수추출물 급여는 당뇨대조군의 이들 함량 변화를 유의적으로 억제하는 것으로 나타났다. 이상의 결과에서 두릅열수추출물 급여는 STZ 투여로 인한 유해 활성산소 대사계 변화를 완화시킬 뿐만 아니라 지질과산화물 생성을 억제함으로써 산화적 스트레스로 인한 당뇨합병을 예방할 수 있을 것으로 사료된다.
칡추출물이 알코올성 뇌손상에 미치는 영향 을 구명하기 위해 알코올을 투여한 흰쥐에게 갈화와 갈근을 수준별 (I;1.2 g/kg B.W., II;2.4 g/kg B.W.) 로 5주간 급여한 후 \ulcorner 열수추출물이 알코올 대사와 유리기 생성 및 제거효소 활성에 미치는 영향을 관찰하였다. ADH 활성응ㄴ 갈화 및 갈근추출물 급여시 에탄올만 투 여한 대조군에 비하여 유의적으로 감소한 반면, ALDH 활성은 갈근추출물 급여군에서 유의 적으로 증가하였는데 1수준군의 증가정도가 현저하였다. P450 함량과 AD, AH 활성은 대조 군에 비하여 칡 열수추출물 급여시 감소되는 경향이었는데 갈근 급여군의 감소효과가 현저 하게 나타났다. AO와 XO 활성은 갈화 및 갈근추출물 급여군이 대조군에 비하여 감소되었 는데 특히 갈근추출물 1수준군에서 현저하게 나타났다. SOD 활성은 칡 열수추출물 급여시 증가하였으며 CAT와 GSH-Px 활성은 에탄올 투여로 증가된 활성이 갈근 열수추출믈 I 수 준 급여시 유의적으로 증가되었다. 이상의 결과에서 갈화 및 갈근 열수추출물 급여는 뇌조 직 중의 에탄올 대사효소계의 활성을 촉진시켰으며, 유리기제거 효소의 활성을 억제하고 항 산화효소계를 활성화하여 에탄올 투여에 인한 뇌조직의 산화적 스트레스를 완화시킬 수 있 을 것으로 사료된다.
The corpus luteum (CL) is a transient endocrine gland that produces progesterone, a product required for the establishment and maintenance of pregnancy. In the absence of pregnancy, the production of progesterone in the CL decreases and the structure itself regresses in size. The life span and function of the CL are regulated by complex interactions between stimulatory (luteotrophic) and inhibitory (luteolytic) mediators. When an ovum is released from a mature follicle, angiogenesis and rapid growth of follicular cells form the CL. The purpose of the present study was to determine whether steroidogenesis, proliferation, and hypoxiarelated proteins are expressed in caprine CL. The expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), vascular endothelial growth factor (VEGF), and hypoxia-inducible factor $1{\alpha}$ (HIF-$1{\alpha}$) were determined in caprine CL during the estrous cycle. Cytochrome P450 side chain cleavage protein did not vary significantly during the estrous cycle; however, there was an increased expression of $3{\beta}$ -hydroxysteroid dehydrogenase in the early and middle stages, which rapidly decreased in the late stage. The same observations were made with respect to steroidogenic acute regulatory protein. Variations in progesterone content and expression of PCNA, HIF-$1{\alpha}$, and VEGF were consistent with this result. Thus, the steroidogenic proteins, PCNA, HIF-$1{\alpha}$, and VEGF in caprine CL are dependent on the stage of the estrous cycle.
The effects of formalin on mixed function oxygenase (MFO) system and stress-response were investigated in olive flounder (Paralichthys olivaceus). Olive flounder was exposed to formalin at the concentration of 300 ppm for 1, 2, 4 and 16 h. Levels of stress-response enzymes together with total protein, glucose and osmolality were quantitatively determined in blood, and the activities of phase I (cytochrome P450, ethoxyresorufin deethylase) and phase II (glutathione S-transferase) hepatic enzymes were also determined. Since the formalin-exposure for 16 h resulted no significant changes in aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase, specific enzymes for liver damage, it was thought that it did not cause hepatic tissue damage at the concentration of 300 ppm. However, hepatic MFO system was induced at 1 to 4 h, and stress response was induced after 16 h of exposure. Moreover, it is considered that the depression of MFO activity after 16 h of exposure may not be adaptation to formalin, but toxic response. These results suggest that low concentration of formalin does not cause hepatic tissue damage of fish, but could induce MFO and stress response.
Background: Previous published data on the association between CYP1A2 rs762551, rs2069514, rs2069526, and rs2470890 polymorphisms and lung cancer risk have not allowed a definite conclusion. The present meta-analysis of the literature was performed to derive a more precise estimation of the relationship. Materials and Methods: 8 publications covering 23 studies were selected for this meta-analysis, including 1,665 cases and 2,383 controls for CYP1A2 rs762551 (from 8 studies), 1,456 cases and 1,792 controls for CYP1A2 rs2069514 (from 7 studies), 657 cases and 984 controls for CYP1A2 rs2069526 (from 5 studies) and 691 cases and 968 controls for CYP1A2 rs2470890 (from 3 studies). Results: When all the eligible studies were pooled into the meta-analysis for the CYP1A2 rs762551 polymorphism, significantly increased lung cancer risk was observed in the dominant model (OR=1.21, 95 % CI=1.00-1.46). In the subgroup analysis by ethnicity, significantly increased risk of lung cancer was observed in Caucasians (dominant model: OR=1.29, 95%CI=1.11-1.51; recessive model: OR=1.33, 95%CI=1.01-1.75; additive model: OR=1.49, 95%CI=1.12-1.98). There was no evidence of significant association between lung cancer risk and CYP1A2 rs2069514, s2470890, and rs2069526 polymorphisms. Conclusions: In summary, this meta-analysis indicates that the CYP1A2 rs762551 polymorphism is linked to an increased lung cancer risk in Caucasians. Moreover, our work also points out the importance of new studies for rs2069514 associations in lung cancer, where at least some of the covariates responsible for heterogeneity could be controlled, to obtain a more conclusive understanding about the function of the rs2069514 polymorphism in lung cancer development.
Environmental polycyclic aromatic hydrocarbones (PAHs), which are formed during incomplete combustion of fossil fuels, are widely distributed in our environment. Human exposure to PAHs may occur through smoking, polluted air, food consumption and occupational contact. Urinary naphthols, 1-and 2-naphthol, have been suggested as route -specific biomarkers for exposure to airborne PAHs. Cytochrome p450 2E1 (CYP2E1) is known to be a great importance for the metabolism of organic solvents, which is a precacinogens with small molecular weight. This study describes the metabolic differences between PstI and RsaI polymorphisms (c1 allele: PstI-. RsaI+ ; c2 allele: PstI+, RsaI-) of CYP2E1 5-flanking region by genetically modified HepG2 cells, which overexpress the polymorphic regions. The results of CAT assay and western blot in the c2 allele overexpressed cells have higher activities than the cl allele over-expressing cells. However, the metabolism of naphthalene to 2-naphthol has no difference due to the two genotypes. In this study, we established the CYP2E1 polymorphic allele transduced HepG2 cells to screen susceptibility -differences in PAH exposure. In conclusion, the CYP2E1 polymorphism may hardly induce susceptibility differences in PAH exposure monitoring with urinary naphthols.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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