There exist two interesting phenomena in making seafood products from surimi. When salted surimi is kept at a constant low temperature $(4\~40^{\circ}C)$, its rheological properties change from sol to gel, which is called 'setting'. Seafood processors can exploit changes that occur during setting in preparation of surimibased products, because heating at high temperatures, after the pre-heating during the setting process, enhances the gel-strength of salted surimi. Contrarily, when salted surimi or low-temperature set gel is heated at moderate temperatures $(50\~70^{\circ}C)$, a deterioration of gel is observed. The phenomenon is termed 'modori'. In the modori temperature range, heat-stable cysteine proteinases such as cathepsin B, H, Land L-Iike hydrolyze the myosins responsible for gel-formation, resulting in gel weakening modori. This article reviews molecular events occurring during gel setting that improve the quality of surimi-based products, and inhibition of modori by applying proteinase inhibitors. Application of recombinant protein technology to surimi-based products is introduced and its prospects for practical use are discussed.
The A-type lamin deficient mouse line ($Lmna^{-/-}$) has become one of the most frequently used models for providing insights into many different aspects of A-type lamin function. To elucidate the function of Lmna in the growth and metabolism of mice, tissue growth and blood biochemistry were monitored in Lmna-deficient mice, heterozygous ($Lmna^{+/-}$) and wide-type ($Lmna^{+/+}$) backcrossed to C57BL/6 background. At 4 weeks after birth, the weight of various organs of the $Lmna^{-/-}$, $Lmna^{+/-}$ and $Lmna^{+/+}$ mice was measured. A panel of biochemical analyses consisting of 15 serological tests was examined. The results showed that Lmna deficient mice had significantly decreased body weight and increased the ratio of organ to body weight in most of tissues. Compared with $Lmna^{+/+}$ and $Lmna^{+/-}$ mice, $Lmna^{-/-}$ mice exhibited lower levels of ALP (alkaline phosphatase), Chol (cholesterol), CR (creatinine), GLU (glucose), HDL (high-density lipoprotein cholesterol) and higher levels of ALT (alanine aminotransferase) (p<0.05). $Lmna^{-/-}$ mice displayed higher AST (aspartate aminotransferase) values and lower LDL (lowdensity lipoprotein cholesterol), CK-MB (creatine kinase-MB) levels than $Lmna^{+/+}$ mice (p<0.05). There were no significant differences among the three groups of mice with respect to BUN (blood urea nitrogen), CK (creatine kinase), Cyc C (cystatin C), TP (total protein), TG (triacylglycerols) and UA (uric acid) levels (p>0.05). These changes of serological parameters may provide an experimental basis for the elucidation of Lmna gene functions.
A cDNA encoding a cysteine protease inhibitor (CPI) was isolated from the cDNA library of clamworm Perinereis aibuhitensis Grube. The deduced amino acid sequence analysis showed that the protein had 51%, 48%, and 48% identity with Zgc:153129 from Danio rerio, cystatin B from Theromyzon tessulatum, and the ChainA, stefin B tetramer from Homo sapiens, respectively. The gene was cloned into the intracellular expression vector pET-15b and expressed in Escherichia coli. The recombinant CPI (PA-CPI) was purified by affinity chromatography on Ni-charged resin and ion-exchange chromatography on DEAE-Sepharose FF. The relative molecular mass of PA-CPI was 16 kDa as deduced by SDS-PAGE. Activity analysis showed that the recombinant protein could inhibit the proteolytic activity of papain. A constitutive and secretive expression vector was also constructed, and the cDNA encoding CPI was subcloned into the vector for extracellular expression. Western blotting analysis results showed that the PA-CPI was secreted into the medium. Bioassay demonstrated that E. coli DH5${\alpha}$ harboring pUC18ompAcat-CPI showed a significant difference in mortality to the Asian longhorned beetle Anoplophora glabripennis compared with untransformed E. coli DH5${\alpha}$ and control.
Kim, Soo Hyun;Park, Hyun-Min;Lee, Joo Hoon;Kim, Hyery;Go, Heounjeong;Kim, Dae Yeon;Park, Young Seo
Childhood Kidney Diseases
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제22권2호
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pp.91-96
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2018
Nephrotic syndrome in the first year of life, characterized by renal dysfunction and proteinuria, is associated with a heterogeneous group of disorders. These disorders are often related to genetic mutations, but the syndrome can also be caused by a variety of other diseases. We report an infant with nephrotic syndrome associated with a neuroblastoma. A 6-month-old girl was admitted with a 10% weight loss over 10 days and nephrotic-range proteinuria. She was ill-looking, and her blood pressure was higher than normal for her age. Her cystatin-C glomerular filtration rate was decreased, and levels of plasma renin, aldosterone, and catecholamines were elevated. Renal ultrasonography and abdominal computed tomography showed a retroperitoneal prevertebral mass encasing both renal arteries and the left renal vein. The mass was partially resected laparoscopically, and the pathologic diagnosis was neuroblastoma. Findings on a simultaneous renal biopsy were unremarkable. The patient was treated with chemotherapy and several anti-hypertensive drugs, including an alpha blocker. Two months later, the mass had decreased in size and the proteinuria and hypertension were gradually improving. In an infant with abnormal renin-angiotensin system activation, severe hypertension, and nephrotic-range proteinuria, neuroblastoma can be considered in the differential diagnosis.
Purpose: Urinary excretion of N acetyl-beta-D glucosaminidase (NAG) and ${\beta}_2$-microglobulin (${\beta}_2$-M) was increased in the presence of proximal tubular damage. Based on these urinary materials, we investigated the ability of expecting renal function in chronic glomerular diseases. In this study, we evaluated the relationship between glomerular filtration rate (GFR) urinary NAG, and urinary ${\beta}_2$-M. Methods: We evaluated 52 children with chronic kidney disease at the Chung-Ang University Hospital between January 2003 and August 2009. We investigated the 24-hour urinalysis and hematologic values in all 52 patients. Serum creatinine, creatinine clearance (Ccr), serum cystatin C, urinary ${\beta}_2$-M and urinary NAG were measured. Results: Out of 52 patients, there were 13 children with minimal change in disease, 3 children with focal segmental glomerulosclerosis, 17 children with immunoglobulin A nephropathy, 15 children with Henoch-Sch$\ddot{o}$nlein purpua nephritis, 3 children with poststreptococcal glomerulonephritis, and 1 child with thin glomerular basement membrane disease. In these patients, there were significant correlation between the Ccr and urinary NAG (r=-0.817; $P$ <0.01), and between the GFR (as determined by Schwartz method) and urinary NAG (r=-0.821; $P$ <0.01). In addition, there was a significant correlation between the GFR (as determined by Bokencamp method) and urinary NAG (r=-0.858; $P$ <0.01). Conclusion: In our study, there was a significant correlation between the GFR and urinary NAG, but there was no correlation between the GFR and urinary ${\beta}_2$-M, suggesting that the GFR can be predicted by urinary NAG in patients with chronic glomerular disease.
Kim, So Young;Jeong, Tae-Dong;Lee, Woochang;Chun, Sail;Sunwoo, Sung;Kim, Soon Bae;Min, Won-Ki
Annals of Laboratory Medicine
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제38권6호
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pp.524-529
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2018
Background: An increase in neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) indicates tubular injury. Diabetic nephropathy causes typical changes in the kidney, characterized by glomerulosclerosis and eventual tubular damage. We validated the usefulness of plasma NGAL (pNGAL) as a biomarker of tubular damage in patients with diabetic nephropathy. Methods: We included 376 patients with diabetes mellitus (260 patients with chronic renal insufficiency who had not received hemodialysis and 116 hemodialyzed due to diabetic nephropathy) and 24 healthy controls. Patients with chronic renal insufficiency were divided into three groups according to urinary albumin excretion (UAE) levels. pNGAL levels were measured using the Triage NGAL test (Alere, San Diego, CA, USA) and were compared between groups. We also examined whether pNGAL level was related to the degree of albuminuria and cystatin C-based glomerular filtration rate (GFR). Results: Mean pNGAL levels of the healthy controls, chronic renal insufficiency patients with diabetes mellitus, and hemodialyzed patients were $61.9{\pm}5.3ng/mL$, $93.4{\pm}71.8ng/mL$, and $1,536.9{\pm}554.9ng/mL$, respectively. pNGAL level increased significantly in patients with severe albuminuria (P <0.001) and had a moderate correlation with the degree of albuminuria (r=0.467; P <0.001) and GFR (r=0.519; P <0.001). Multivariate regression analysis showed that the pNGAL level was associated with tubular damage independent of patient age, sex, and GFR. Conclusions: pNGAL level independently reflects the degree of tubular damage in patients with diabetic nephropathy. Measurement of pNGAL, combined with UAE, would enable simultaneous, highly reliable assessments of tubular damage for such patients.
Renal cortical necrosis (RCN) is patchy or diffuse ischemic destruction of the renal cortex caused by significantly reduced renal arterial perfusion. It is a rare cause of acute kidney injury (AKI) and is associated with high mortality. Here, we review the case of RCN in a 15-year-old boy who developed AKI. A 15-year-old boy was referred to our hospital from a local hospital due to a sharp decrease in his renal function. He presented with acute flank pain, nausea with vomiting, and oliguria for the past two days. He had taken a single dose of antihistamine for nasal congestion. At our hospital, his peak blood pressure was 148/83 mmHg and he had a high body mass index of $32.9kg/m^2$. The laboratory data showed a blood urea nitrogen (BUN) of 28.4 mg/dL, a creatinine of 4.26 mg/dL, and a glomerular filtration rate estimated from the serum cystatin C of $20.2mL/min/1.73m^2$. Proteinuria (spot urine protein to creatinine ratio 1.66) with pyuria was observed. Kidney sonography showed parenchymal swelling and increased renal echogenicity. Due to rapidly progressing nephritis, steroid pulse therapy (750 mg/IV) was done on the second day of his admission and the patient showed complete recovery with normal renal function. However, the kidney biopsy findings revealed renal cortical hemorrhagic necrosis. Multifocal, relatively well-circumscribed, hemorrhagic necrotic areas (about 25%) were detected in the tubulointerstitium. Although RCN is an unusual cause of AKI, especially in children, pediatricians should consider the possibility of RCN when evaluating patients with rapidly decreasing renal function.
Objective: To investigate molecular and functional consequences of additional exposures to iodine- or gadolinium-based contrast agents within 24 hours from the initial intravenous administration of iodine-based contrast agents through an animal study. Materials and Methods: Fifty-six Sprague-Dawley male rats were equally divided into eight groups: negative control, positive control (PC) with single-dose administration of CT contrast agent, and additional administration of either CT or MR contrast agents 2, 4, or 24 hours from initial CT contrast agent injection. A 12 µL/g of iodinated contrast agent or a 0.47 µL/g of gadolinium-based contrast agent were injected into the tail vein. Serum levels of blood urea nitrogen, creatinine, cystatin C (Cys C), and malondialdehyde (MDA) were measured. mRNA and protein levels of kidney injury molecule-1 (KIM-1) and neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) were evaluated. Results: Levels of serum creatinine (SCr) were significantly higher in repeated CT contrast agent injection groups than in PC (0.21 ± 0.02 mg/dL for PC; 0.40 ± 0.02, 0.34 ± 0.03, and 0.41 ± 0.10 mg/dL for 2-, 4-, and 24-hour interval groups, respectively; P < 0.001). There was no significant difference in the average Cys C and MDA levels between PC and repeated CT contrast agent injection groups (Cys C, P = 0.256-0.362; MDA, P > 0.99). Additional doses of MR contrast agent did not make significant changes compared to PC in SCr (P > 0.99), Cys C (P = 0.262), and MDA (P = 0.139-0.771) levels. mRNA and protein levels of KIM-1 and NGAL were not significantly different among additional CT or MR contrast agent groups (P > 0.05). Conclusion: A sufficient time interval, probably more than 24 hours, between repeated contrast-enhanced CT examinations may be necessary to avoid deterioration in renal function. However, conducting contrast-enhanced MRI on the same day as contrast-enhanced CT may not induce clinically significant kidney injury.
심해에서 서식하며 특이한 조직형태를 갖고 있는 꼼치조직에서 cDNA를 제작하여 클로닝을 통해서, 꼼치에서 특이하게 발현하는 유전인자를 검색하였다. 그 결과 62례의 클론이 알려진 유전자에 동질성이 있었는데 이들은 thioesterase가 9례, myosin이 8례, creatine kinase가 7례, skeletal alpha-actin이 6례, parvalbumin b와 ribosomal protein이 각각 5례, type I collagen과 muscle troponin이 각각 3례, dopamine receptor, histatin, 그리고 heat shock protein이 각각 2례, cystatin, lectin, statherin, secretory carrier membrane protein, keratin type I, desmin, chloroplast, muscle tropomyosin, reticulum calcium ATPase, ribonucleoprotein이 각각 1례로 나타났다. 나머지 클론은 동질성이 낮거나 비반복성으로 나타났으며, 이 중 in situ hybridization으로 조직에서 특이하게 발현되는 5종류의 클론을 선택하여 분석하였으며, C 말단 단백질 구조와 특색(motif)을 분석하였다. 5종류의 클론에서 C9O-77은 약 5000bp 크기로 상피조직, 점액조직, 섬유조직 그리고 교원질 조직에서 강한 양성반응을 보이는 세포의 기질단백질로 예상되었다. C9O-116은 약 1500bp 크기로 섬유조직, 상피조직 그리고 점액조직에서 약한 양성반응을 보였고, 근육 다발 주변 부위 세포에서 매우 강한 양성반응을 보이는 막투과성 단백질로 예상되었다. C9O-130은 약 1200bp 크기로 상피조직, 근육조직 그리고 점액조직에서 양성반응을 나타냈으며, 특히 상피조직에서 강한 양성반응을 나타내는 세포내 단백질로 예상되었다. C9O-161은 약 2000bp 크기로 상피조직 과 근육조직 그리고 점액성 섬유조직에서 약한 양성반응을 보였고, 상피세포에서 강한 양성반응을 보였으며, 근육다발을 둘러싸는 섬유성 세포에서도 강한 양성반응을 보이는 세포외 기질단백질로 추측되었다. C9O-171은 약 1000bp크기로 상피조직, 근육조직 그리고 섬유기질 조직에 널리 강한 양성반응을 나타냈으며 교원띠조직에서도 양성반응을 보이는 전사인자로 추측되었다.
본 연구의 목적은 다양한 교정용 브라켓의 표면에 형성되는 타액성 피막의 조성을 확인하고, 전타액, 악하선타액 및 이 하선타액에서 유래하는 타액성 피막의 성분을 비교하는 것이다. 네 가지 서로 다른 종류의 교정용 브라켓을 본 연구에 사용하였다. 이들은 $022{\times}028$ Roth Prescription의 상악 소구치 브라켓으로 조성은 다음과 같다: 스테인레스 스틸, 단결정 사파이어, 다결정 알루미나 및 플라스틱 브라켓. 교정용 브라켓을 각각 전타액, 이하선타액 및 악하선타액에 2시간 배양하여 타액성 피막을 형성시켰다 브라켓 피막의 타액성분은 sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis, Western transfer method 및 면역검출법을 통해 확인하였다. 이 결과 low-molecular weight salivary mucin, ${\alpha}-amylase$, secretory IgA (sIgA), acidic proline-rich proteins, cystatins 등이 모든 브라켓의 타액성 피막에 존재하였으며, 치아우식증의 원인균인 Streptococcus mutans의 부착을 촉진시키는 타액단백질인 high-molecular weight mucin은 어떤 브라켓에도 부착하지 않았다. 그러나, 비록 동일한 타액단백질이 모든 브라켓에서 발견되었지만, 타액단백질 부착 양상은 타액의 종류 및 브라켓의 종류에 따라 양적 및 질적으로 다르게 나타났다. 특히 sIgA는 이하선타액에서 유래한 브라켓 피막에 더 많이 부착하였고, cystatins의 경우는 플라스틱 브라켓에서 유래한 브라켓 피막에 더 많이 존재하였다 본 연구는 다양한 타액단백질이 교정용 브라켓에 부착하며, 타액단백질이 타액의 출처 및 브라켓의 종류에 따라 교정용 브라켓의 표면에 선택적으로 부착함을 나타내었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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