BACKGROUND/OBJECTIVES: Turmeric and its active component curcumin have received considerable attention due to their many recognized biological activities. Turmeric has been commonly used in food preparation and herbal remedies in South Asia, leading to a high consumption rate of curcumin in this region. However, the amount of curcumin in the Korean diet has not yet been estimated, where turmeric is not a common ingredient. SUBJECTS/METHODS: This study utilized the combined data sets obtained from the Korea National Health and Nutrition Examination Survey conducted from 2008 to 2012 in order to estimate the curcumin intake in the Korean diet. The mean intake of curcumin was estimated from the amount of curcumin-containing foods (curry powder and ready-made curry) consumed using reported curcumin content in commercial turmeric and curry powders. RESULTS: Only 0.06% of Koreans responded that they consumed foods containing curcumin in a given day, and 40% of them were younger than 20 years of age. Curcumin-containing foods were largely prepared at home (72.9%) and a significant proportion (20.4%, nearly twice that of all other foods) was consumed as school and workplace meals. The estimated mean turmeric intake was about 0.47 g/day corresponding to 2.7-14.8 mg curcumin, while the average curry powder consumption was about 16.4 g, which gave rise to curcumin intake in the range of 8.2-95.0 mg among individuals who consumed curcumin. The difference in estimated curcumin intake by using the curcumin content in curry powder and turmeric may reflect that curry powder manufactured in Korea might contain higher amounts of other ingredients such as flour, and an estimation based on the curcumin content in the turmeric might be more acceptable. CONCLUSIONS: Thus, the amount of curcumin that can be obtained from the Korean diet in a day is 2.7-14.8 mg, corresponding to nearly one fourth of the daily curcumin intake in South Asia, although curcumin is rarely consumed in Korea.
Curcumin, a natural compound extracted from rhizomes of Curcuma longa, has been shown to possess potent anti-inflammatory and anti-tumor activity. The mechanism by which curcumin initiates apoptosis remains poorly understood. In this study, we investigated the effects of curcumin on caspase-3 activity and protein expression of procaspase-3, Bcl-2, Bax, total Akt and phosphorylated Akt in SW480 human colon cancer cell. We cultured SW480 cells in the presence of various concentrations (0, 10, 20 or 30 uM) of curcumin. Curcumin inhibited colon cancer cell growth in a dose-dependent manner (p < 0.05). Caspase-3 activity was significantly increased dose-dependently in cells treated with curcumin (p < 0.05), concisely procaspase-3 expression was significantly decreased. Bcl-2 levels were decreased dose-dependently in cells treated with curcumin (p < 0.05), but Ben remained unchanged. In addition, phosphorylated Akt levels and total Akt levels were markedly lower in cells treated with 20 uM of curcumin treatment (p < 0.05), In conclusion, we have shown that curcumin inhibits cell growth and induces apoptosis in SW480 human colon cancer cell lines via Akt signal pathway.
Curcumin is a phytochemical compound with anticancer activity. Although curcumin has substantial pharmacological effect against various cancers, the low solubility of curcumin has hindered its development. For an organic solvent-free injectable formulation, we encapsulated curcumin in various liposomes. Due to its lipophilic property, curcumin was placed in the membrane region of liposomes. Curcumin was stably encapsulated in all formulations tested in this study. The cellular uptake of curcumin delivered in liposomal formulations or free form was measured in K562 human leukemia cell lines using a flow cytometry and MTT viability assay, respectively. Although all the liposomes could solubilize curcumin, the cellular levels and the anticancer effects of liposomal curcumin varied with the composition of liposomes. Moreover, liposomal curcumin down-regulated the expression of Notch-1, the molecule involved in the carcinogenesis, to the similar extent to free curcumin dissolved in dimethyl sulfoxide. These results warrant the development of liposomal curcumin as an injectable formulation for leukemia treatment.
Glioblastoma is the most aggressive common brain tumor in adults. Curcumin, from Curcuma longa, is an effective antitumor agent. Although the same proteins control both autophagy and cell death, the molecular connections between them are complicated and autophagy may promote or inhibit cell death. We investigated whether curcumin affects autophagy, which regulates curcumin-mediated tumor cell death in A172 human glioblastoma cells. When A172 cells were incubated with $10{\mu}M$ curcumin, autophagy increased in a time-dependent manner. Curcumin-induced cell death was reduced by co-incubation with the autophagy inhibitors 3-methyladenine (3-MA), hydroxychloroquine (HCQ), and LY294002. Curcumin-induced cell death was also inhibited by co-incubation with rapamycin, an autophagy inducer. When cells were incubated under serum-deprived medium, LC3-II amount was increased but the basal level of cell viability was reduced, leading to the inhibition of curcumin-induced cell death. Cell death was decreased by inhibiting curcumin-induced autophagy using small interference RNA (siRNA) of Atg5 or Beclin1. Therefore, curcumin-mediated tumor cell death is promoted by curcumin-induced autophagy, but not by an increase in the basal level of autophagy in rapamycin-treated or serum-deprived conditions. This suggests that the antitumor effects of curcumin are influenced differently by curcumin-induced autophagy and the prerequisite basal level of autophagy in cancer cells.
Curcumin is not soluble in water. Therefore, curcumin emulsion that can dissolve well in water were prepared using multi-emulsification technology, and the antioxidant activities and physical properties of emulsion were measured. Although curcumin was not dissolved in water, it was confirmed to be well dispersed in water when prepared in an aqueous dispersion curcumin emulsion. After dissolving curcumin using water and ethanol as solvents, respectively, the DPPH and ABTS radical scavenging abilities of the filtrate and the curcumin emulsion were measured. Because it was not dissolved in water, activities were not shown. However, when curcumin was dissolved in ethanol, the activities increased as the concentration of curcumin increased. On the other hand, when the curcumin emulsion was dissolved in water, it was found to have abilities. The curcumin emulsion was nano-homogenized and the size and distribution of the emulsified spheres were measured. It was confirmed to be nano-sized as it appeared as 9.083 nm/100%. In the results of the DPPH radical and ABTS radical scavenging abilities of curcumin nano-emulsion, it was confirmed that there was no change in the antioxidant abilities. In conclusion, water-dispersible curcumin prepared using multi-emulsification technology, and it was confirmed to exhibit antioxidant activity and emulsion stability.
Curcumin, a polyphenol responsible for the yellow color of the curry spice turmeric, possesses antiinflammatory, antiproliferative and antiangiogenic activities. However, anticoagulant activities of curcumin have not been studied. Here, the anticoagulant properties of curcumin and its derivative (bisdemethoxycurcumin, BDMC) were determined by monitoring activated partial thromboplastin time (aPTT), prothrombin time (PT) as well as cell-based thrombin and activated factor X (FXa) generation activities. Data showed that curcumin and BDMC prolonged aPTT and PT significantly and inhibited thrombin and FXa activities. They inhibited the generation of thrombin or FXa. In accordance with these anticoagulant activities, curcumin and BDMC showed anticoagulant effect in vivo. Surprisingly, these anticoagulant effects of curcumin were better than those of BDMC indicating that methoxy group in curcumin positively regulated anticoagulant function of curcumin. Therefore, these results suggest that curcumin and BDMC possess antithrombotic activities and daily consumption of the curry spice turmeric might help maintain anticoagulant status.
Curcumin, a dietary pigment in turmeric, posseses anti-carcinogenic and anti-metastatic properties. The present study was conducted to study in vitro chemopreventive effects of curcumin in transformed breast cells. Here, we show that curcumin inhibits H-ras-induced invasive phenotype in MCF10A human breast epithelial cells (H-ras MCF10A) and downregulates matrix metalloproteinase (MMP)-2 dose-dependently. Curcumin exerted cytotoxic effect on H-ras MCF10A cells in a concentration-dependent manner. Curcumin-induced cell death was mainly due to apoptosis in which a prominent downregulation of Bcl-2 and upregulation of Bax were involved. We also suggest a possible involvement of caspase-3 in curcumin-induced apoptosis. Curcumin treatment resulted in the production of reactive oxygen species (ROS) in H-ras MCF10A cells. Apoptotic event by curcumin was significantly inhibited by pretreatment of an antioxidant N-acetyl-$_L$-cysteine (NAC), suggesting redox signaling as a mechanism responsible for curcumin-induced apoptosis in H-ras MCF10A cells. Taken together, our results demonstrate that curcumin inhibits invasion and induces apoptosis, proving the chemopreventive potential of curcumin .
[Purpose] In this literature review we aimed to investigate the effects of curcumin supplementation on delayed onset muscle soreness (DOMS), which occurs after exercise, and evaluate related parameters to propose practical recommendations for the field of exercise physiology. [Methods] Experimental studies conducted on curcumin supplementation and DOMS were systematically reviewed to determine (1) the effect of curcumin supplementation on DOMS, (2) potential mechanisms by which curcumin supplementation may attenuate DOMS, and (3) practical considerations for curcumin supplementation. [Results] While several studies have reported that curcumin supplementation attenuates DOMS after exercise, others have reported that curcumin supplementation has no effect on DOMS. Several mechanisms have been proposed by which curcumin supplementation may attenuate DOMS; the most probable of which is a reduction in inflammatory response. Other potential mechanisms include modulation of transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) or changes in post-exercise capillary lactate levels; these require further examination. The usual recommended dose of curcumin is 150-1500 mg daily (sometimes up to 5 g), divided into 2-3 portions and taken before and after exercise. It is not necessary to take curcumin together with piperine. [Conclusion] Although conflicting results regarding the effects of curcumin supplementation on DOMS exist in literature, it may be considered as a method of nutritional intervention for reducing post-exercise DOMS.
Curcumin은 항산화제로서 신경세포의 보호작용에 관여하며, peroxiredoxin-5는 활성산소의 형성을 저해하여 산화적 스트레스로부터 신경세포를 보호한다고 알려져 있다. 본 연구는 허혈성 대뇌손상모델에서 curcumin에 의해 조절되는 peroxiredoxin-5 발현의 변화에 관하여 조사하였다. 실험동물은 흰쥐(Sprague-Dawley, 수컷)를 사용했으며, 허혈성 대뇌손상을 유도하기 위하여 중간대뇌동맥폐쇄술(MCAO)을 실시하였다. MCAO를 시행한 1시간 후에 curcumin(50mg/kg B.W.) 또는 vehicle을 복강으로 주사하였고, MCAO을 실시한 24시간 후 대뇌피질의 조직을 적출하였다. Hematoxylin과 eosin 조직염색 결과 MCAO를 시행한 대뇌피질에서는 신경세포의 괴사 소견을 보였지만, curcumin 투여군에서 이들 신경세포의 손상이 완화되어 있어 MCAO로 유도된 대뇌 손상시 curcumin의 보호효과를 확인하였다. 또한 MCAO를 실시한 vehicle+MCAO 실험군에서 peroxiredoxin-5 단백질의 발현은 감소하였으나, curcumin을 처리한 curcumin+MCAO 실험군에서는 vehicle+MCAO 실험군의 감소에 비해 감소의 폭이 현저히 줄어들어 MCAO를 시행하지 않은 sham군의 발현 수준으로 유지되었다. Reverse-transcription PCR과 Western blot 분석을 통해 중간대뇌동맥폐쇄술로 유도된 허혈성 대뇌손상 모델에서 peroxiredoxin-5 발현의 감소와 curcumin의 투여에 의한 peroxiredoxin-5 발현 감소의 완화를 확인하였다. 본 연구의 결과는 curcumin의 처리는 MCAO로 인한 peroxiredoxin-5 발현의 감소를 억제시킨다는 것을 보여주었다. 따라서, 대뇌손상 모델동물에서 curcumin은 MCAO로 유도된 peroxiredoxin-5 발현의 감소 정도를 완화시킴으로서 curcumin이 신경세포 보호작용에 기여하는 것으로 사료된다.
본 연구에서는 curcumin과 관련 구조물질인 ferulic acid, DBM, THC을 사용하여 이들의 산화방지활성과 세포독성을 나타내는 활성과 구조 간의 연관성을 분석하였다. 각종 라디칼 소거활성과 지질산화 억제 반응에서 DBM은 거의 활성을 나타내지 못해, methoxy phenolic기가 중요한 기능 구조로 나타났으며 α, β-unsaturated carbonyl기도 이들의 산화방지 활성에 일부 관여하는 것으로 보인다. Curcumin 유도체들의 세포독성과 이들의 산화방지활성 간에는 연관성이 거의 없었으며, ROS의 생성에는 α, β-unsaturated carbonyl기가 중요한 역할을 담당하나 세포독성의 직접적인 원인이 아닌 것으로 판단된다. 세포독성 유발에는 β-diketone 구조가 중요한 역할을 하였으며, SOD/catalase 등에 의한 구조의 안정화가 세포독성을 더욱 강화시키는 것으로 판단된다. Curcumin과 ferulic acid의 조합처리에 의해 독성이 증가한 반면, DBM과 curcumin을 같이 처리 시 독성이 상쇄되었으며 THC과 curcumin은 서로 부가적인 세포독성을 나타냈다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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