Cancer, especially GI cancer itself and any associated treatments have profound effect on the patient's nutritional status. It is therefore very important to understand various nutritional issues in GI cancer patients for the cure and for increasing the compliance during the course of the treatment. Screening and identification of nutritional risk for the GI cancer patients is very essential and is plays a critical part of the treatment to help improve patient outcomes. Maintaining optimal nutritional status is an important goal in the management of individuals diagnosed, treated with cancer. Maintenance of adequate nutritional intake is important whether patients are undergoing active therapy, recovering from cancer therapy, or are in remission and striving to avoid cancer recurrence. The goals of nutrition therapy are to prevent or reverse nutrient deficiencies, preserve lean body mass, help patients better tolerate treatments and minimize nutrition-related side effects and complications, etc. Recent interest in clinical settings is also in maximizing quality of life of the patients which can also be modulated by appropriate nutrition.
Dan, So-Young;Park, Sook-Hyun;Lee, Seul;Park, Hye-Yeon;Yi, Young-Hee
Journal of Korean Critical Care Nursing
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v.10
no.1
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pp.51-62
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2017
Purpose: This study aimed to understand the essence of experiences of patients and family members during flexible visiting in an intensive care unit (ICU). Methods: This is a qualitative study using interviews with open ended questions. We used Colaizzi's method of phenomenological interpretation. Results: Flexible visiting in the ICU impacted the patients and their families in various ways. The following categories were extracted from the patients' experiences with flexible visiting: 1) the opportunity to feel the presence of the family and 2) the burden of unrestricted visiting. The following categories were extracted from the families' experiences with flexible visiting: 1) psychological comfort by convenience 2) being aware of health care professionals and critical care nursing in the intensive care unit, and 3) double trouble. Conclusions: These results showed that flexible visiting in the ICU affected the patients and their families positively and negatively. Therefore, nursing staff need to design psychological and social interventions that address the needs of patients and their families.
Jung, Ki Hwan;Seo, Ji A;Lee, Ju-Han;Jo, Won Min;Kim, Je Hyeong;Shin, Chol
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.64
no.4
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pp.314-317
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2008
We report the patient presented with a left-sided pleural effusion. Pleural fluid analysis revealed lymphocyte-dominant exudates with lower level of adenosine deaminase and negative cytologic malignancy. Thoracoscopic examination and histologic examination revealed metastatic nodules on pleurae, proven to be from the papillary thyroid cancer. There were no other sites of distant metastases. Though papillary thyroid cancer is characterized with slow progression and relatively good prognosis, metastatic pleural effusion as an initial manifestation of undiagnosed papillary thyroid cancer can be considered.
The early landmark discoveries in cancer metabolism research have uncovered metabolic processes that support rapid proliferation, such as aerobic glycolysis (Warburg effect), glutaminolysis, and increased nucleotide biosynthesis. However, there are limitations to the effectiveness of specifically targeting the metabolic processes which support rapid proliferation. First, as other normal proliferative tissues also share similar metabolic features, they may also be affected by such treatments. Secondly, targeting proliferative metabolism may only target the highly proliferating "bulk tumor" cells and not the slowergrowing, clinically relevant cancer stem cell subpopulations which may be required for an effective cure. An emerging body of research indicates that altered metabolism plays key roles in supporting proliferation-independent functions of cancer such as cell survival within the ischemic and acidic tumor microenvironment, immune system evasion, and maintenance of the cancer stem cell state. As these aspects of cancer cell metabolism are critical for tumor maintenance yet are less likely to be relevant in normal cells, they represent attractive targets for cancer therapy.
Tumor immune evasion is a complex process that involves various mechanisms, such as antigen recognition restriction, immune system suppression, and T cell exhaustion. The tumor microenvironment contains various immune cells involved in immune evasion. Recent studies have demonstrated that granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) induce immune evasion in lung cancer by modulating neutrophils and myeloid-derived suppressor cells. Here we describe the origin and function of G-CSF and GM-CSF, particularly their role in immune evasion in lung cancer. In addition, their effects on programmed death-ligand 1 expression and clinical implications are discussed.
Park, Tae-Byung;Hwang, Sung-Chul;Lee, Yi-Hyeong;Park, Kyung-Joo;Joo, Hee-Jae
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.42
no.6
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pp.951-954
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1995
Diagnostic procedures in pregnant wowen is limited and is usually delayed, especially so if she is on mechanical ventilation. A 28-year-old pregnant woman with severe dyspnea was referred to our hospital under the impression of miliary tuberculosis. The respiratory failure was so severe that patient had to be managed with mechanical ventilator under clinical impression of overwhelming pneumonia or pulmonary tuberculosis. But the patient's conditions deteriorated. Bronchoscopy and blind transbronchial lung biopsy performed to determine the nature of the etiology, and to our surprise, revealed squamous cell carcinoma of the lung.
As chemotherapy and other sophisticated treatment strategies evolve and the number of survivors of long-term childhood cancer grows, the long-term complications of treatment and the cancer itself are becoming ever more important. One of the most important but often neglected complications is osteoporosis and increased risk of fracture during and after cancer treatment. Acquisition of optimal peak bone mass and strength during childhood and adolescence is critical to preventing osteoporosis later in life. However, most childhood cancer patients have multiple risk factors for bone mineral loss. Cancer itself, malnutrition, decreased physical activity during treatment, chemotherapeutic agents such as steroids, and radiotherapy cause bone mineral deficit. Furthermore, complications such as growth hormone deficiency and musculoskeletal deformity have negative effects on bone metabolism. Low bone mineral density is associated with fractures, skeletal deformity, pain, and substantial financial burden not only for childhood cancer survivors but also for public health care systems. Thus, it is important to monitor bone health in these patients and minimize their risk of developing osteoporosis and fragility fractures later in life.
Inflammation is one mechanism through which cancer is initiated and progresses, and is implicated in the etiology of other conditions that affect cancer risk and prognosis, such as type 2 diabetes, cardiovascular disease, and visceral obesity. Emerging human evidence, primarily epidemiological, suggests that walnuts impact risk of these chronic diseases via inflammation. The published literature documents associations between walnut consumption and reduced risk of cancer, and mortality from cancer, diabetes, and cardiovascular disease, particularly within the context of the Mediterranean Diet. While encouraging, follow-up in human intervention trials is needed to better elucidate any potential cancer prevention effect of walnuts, per se. In humans, the far-reaching positive effects of a plant-based diet that includes walnuts may be the most critical message for the public. Indeed, appropriate translation of nutrition research is essential for facilitating healthful consumer dietary behavior. This paper will explore the translation and application of human evidence regarding connections with cancer and biomarkers of inflammation to the development of dietary guidance for the public and individualized dietary advice. Strategies for encouraging dietary patterns that may reduce cancer risk will be explored.
Background: Phospholipase C(PLC) plays a central role in cellular signal transduction and is important in cellular growth, differentiation and transformation. There are currently ten known mammalian isozymes of PLC reported to this date. Hydrolysis of phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate($PIP_2$) by PLC produces two important second messengers, inositol 1,4,5-trisphosphate($IP_3$) and diacylglycerol. PLC-${\gamma}1$, previously, was known to be activated mainly through growth factor receptor tyrosine kinase. Other mechanisms of activating PLC-yl have been reported such as activation through tau protein in the presence of arachidonic acid in bovine brain and activation by $IP_3$, phosphatidic acid, etc. Very recently, another PLC-${\gamma}1$ activator protein such as tau has been found in bovine lung tissue, which now is considered to be AHNAK protein. But there has been no report concerning AHNAK and its associated disease to this date. In this study, we examined the expression of the PLC-${\gamma}1$ activator, AHNAK, in lung cancer specimens and their paired normal. Methods: From surgically resected human lung cancer tissues taken from twenty-eight patients and their paired normal counterparts, we evaluated expression level of AHNAK protein using immunoblot analysis of total tissue extract Immunohistochemical stain was performed with primary antibody against AHNAK protein. Results: Twenty-two among twenty-eight lung cancer tissues showed overexpression of AHNAK protein (eight of fourteen squamous cell lung cancers, all of fourteen adenocarcinomas). The resulting bands were multiple ranging from 70 to 200 kDa in molecular weight and each band was indistinct and formed a smear, reflecting mobility shift mainly due to proteolysis during extraction process. On immunohistochemistry, lung cancer tissues showed a very heavy, dense staining with anti-AHNAK protein antibody as compared to the surrounding normal lung tissue, coresponding well with the results of the western blot Conclusion: The overexpression of PLC-${\gamma}1$ activator protein, AHNAK in lung cancer may provide evidence that the AHNAK protein and PLC-${\gamma}1$ act in concerted manner in carcinogenesis.
Pulmonary tumor thrombotic microangiopathy (PTTM) causing fatal pulmonary hypertension is a rare presentation of malignancy. In general, patients with PTTM rapidly succumb to death due to severe hypoxia. To date, very few cases of PTTM have been reported in the literature; and most of these cases were from gastric cancer and were diagnosed on post mortem autopsy, as it is extremely challenging to make an ante mortem diagnosis. We here report on a case of undiagnosed diffuse gastric cancer, presenting as worsening hypoxia. The clinical, radiographic, and echocardiographic features, and laboratory and pathological results were consistent with PTTM from gastric cancer. The patient was started on anticoagulation therapy, corticosteroids, and high-flow oxygen. However, her hypoxia worsened to the extent that she required ventilator support, and she died soon after intubation due to cardiac arrest. Since diffuse gastric cancer is associated with hereditary diffuse gastric cancer syndrome, cadherin 1 gene mutation analysis was performed to estimate the risk to her daughters. The test came back negative.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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