It is challenging to diagnose metastatic tumors whose cellular morphology is different from the primary. We characterized canine primary pulmonary adenocarcinoma (PAC) and its xenografted tumors by histological and immunohistochemical analyses for critical diagnostic and cancer stem cell (CSC) markers. To generate a tumor xenograft model, we subsequently transplanted the tissue pieces from the PAC into athymic nude mice. Immunohistochemical examination was performed for diagnostic (TTF-1, Napsin A, and SP-A) and CSC markers (CD44 and CD133). The use of CSC markers together with diagnostic markers can improve the detection and diagnosis of canine primary and metastatic adenocarcinomas.
The Wnt 𝛽-catenin signaling pathway is a highly conserved mechanism that plays a critical role from embryonic development and adult stem cell homeostasis. However, dysregulation of the Wnt pathway has been implicated in various diseases, including cancer. Therefore, multiple layers of regulatory mechanisms tightly control the activation and suppression of the Wnt signal. The E3 ubiquitin ligases RNF43 and ZNRF3, which are known negative regulators of the Wnt pathway, are critical component of Wnt signaling regulation. These E3 ubiquitin ligases control Wnt signaling by targeting the Wnt receptor Frizzled to induce ubiquitination-mediated endo-lysosomal degradation, thus controlling the activation of the Wnt signaling pathway. We also discuss the regulatory mechanisms, interactors, and evolution of RNF43 and ZNRF3. This review article summarizes recent findings on RNF43 and ZNRF3 and their potential implications for the development of therapeutic strategies to target the Wnt signaling pathway in various diseases, including cancer.
Environmental exposure to air pollution is known to have adverse effects on various organs. Air pollution has greater effects on the pulmonary system as the lungs are directly exposed to contaminants in the air. Here, we review the associations of air pollution with the development, morbidity, and mortality of pulmonary diseases. Short-and long-term exposure to air pollution have been shown to increase mortality risk even at concentrations below the current national guidelines. Ambient air pollution has been shown to be associated with lung cancer. Particularly long-term exposure to particulate matter with a diameter <2.5 ㎛ (PM2.5) has been reported to be associated with lung cancer even at low concentrations. In addition, exposure to air pollution has been shown to increase the incidence risk of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and has been correlated with exacerbation and mortality of COPD. Air pollution has also been linked to exacerbation, mortality, and development of asthma. Exposure to nitrogen dioxide (NO2) has been demonstrated to be related to increased mortality in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Additionally, air pollution increases the incidence of infectious diseases, such as pneumonia, bronchitis, and tuberculosis. Furthermore, emerging evidence supports a link between air pollution and coronavirus disease 2019 transmission, susceptibility, severity and mortality. In conclusion, the stringency of air quality guidelines should be increased and further therapeutic trials are required in patients at high risk of adverse health effects of air pollution.
Background: Endobronchial lung cancer (EBLC) and bronchial anthracofibrosis (BAF) share similar symptoms and radiological findings. The aim of this study was to describe clinical and radiological differences between BAF and EBLC, both of which were confirmed by bronchoscopy. Methods: This was a retrospective study of patients with BAF or EBLC from 2008 to 2014. Data were derived from a bronchoscopy registry made since January 1, 2008. Clinical and radiological characteristics of both diseases were analyzed. Results: Among 3,214 patients who underwent bronchoscopy, 167 and 117 patients were enrolled in BAF and EBLC groups, respectively. BAF occurred more predominantly in older non-smoking female patients with a higher chance of tuberculosis (38.3%) than EBLC (6.0%). Cough, sputum, and dyspnea were common symptoms reported for both groups. Bronchoscopic findings revealed that BAF lesions were more common in multiple lobar bronchi (85.0%) or bilateral bronchi (73.7%). Radiologic findings revealed that bronchial stenosis was the most commonly found lesion in both groups (49.1% and 78.6%, respectively). Rates of peribronchial calcification and bronchial wall thickening were higher in the BAF group. The number of patients with lymph node calcification was also higher in the BAF group. Conclusion: Results of this study demonstrated characteristics of clinical and radiologic findings of BAF and EBLC. Increasing the awareness of both diseases may help clinicians differentiate these two diseases from each other, thus avoiding unnecessary invasive diagnostic procedures.
Journal of Korean Academy of Oral and Maxillofacial Radiology
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v.25
no.2
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pp.437-445
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1995
The purpose of this study was to evaluate the equivalent and effective dose, and estimate radiation risk to the critical organs of head and neck region from the use of adult and child mode in panoramic radiography. The results were as follows. 1. The salivary glands showed the highest equivalent and effective dose in adult and child mode. the equivalent and effective dose in adult mode were 837μSv and 20.93μSv, those in child mode were 462μSv and 11.54μSv, respectively. 2. Total effective doses to the critical head and neck organs were estimated 34.21μSv in adult mode, 20.14μSv in child mode. From these datas, the probabilities of stochastic effect from adult and child mode were 2.50x10/sup -6/ and 1.47x10/sup -6/. 3. The other remainder showed the greatest risk of fatal cancer. The risk estimate were 4.5 and 2.7 fatal malignancies in adult and child mode from million panoramic examinations. The bone marrow and thyroid gland showed about 0.1 fatal cancer in adult and child mode from these examinations.
The three homologous members of the p160 SRC family (SRC-1, SRC-2 and SRC-3) mediate the transcriptional functions of nuclear receptors and other transcription factors, and are the most studied of all the transcriptional co-activators. Recent work has indicated that the SRC-3 gene is subject to amplification and overexpression in various human cancers. Some of the molecular mechanisms responsible for SRC overexpression, along with the mechanisms by which SRC-3 promotes breast and prostate cancer cell proliferation and survival, have been identified. However, the function of SRC-3 in bladder cancer remains poorly understood. In the present study, our results indicate that overexpression of SRC-3 promotes bladder cancer cell proliferation whereas knockdown of SRC-3 results in inhibition. At the molecular level, we further established that CXCR4 is a transcriptional target of SRC-3. Therefore, our study first identified that SRC-3 plays a critical role in the bladder cancer, which may be a target beneficial for its prevention and treatment.
Purpose: To explore what particular types of information were important to patients diagnosed with cancer. Methods: Seventy three patients with cancer at an outpatient clinic and hospitalized patients in W Christian Hospital Korea, responded. The structured questionnaire developed by the investigator based on previous studies. Results: There was a significant negative relationship between age and the score of informational need (r=-.307, p<.05). Level of education, and level of monthly income were related to level of informational need. The top three informational priorities according to the time since diagnosis were 'Self care during treatment', 'Health food and diet', 'Likelihood of recurrence', 'Follow up care' and 'Side effects'. The top three informational priorities for patients with breast cancer were 'Likelihood of recurrence', 'Metastasis possibility', 'Treatment options', and 'Side effects. For patients with stomach cancer, they were 'Follow up care', 'Healthy food and diet', 'Likelihood of recurrence', and 'Metastasis possibility', and for patients with colon/rectal cancer, they were 'Side effects', 'Healthy food and diet', 'Likelihood of recurrence', and 'Self care during treatment'. Conclusion: The assessment of information needs based on demographic factors and disease-related factors is critical in helping patients with cancer to manage their illness.
Literature on the relationship between recurrent urinary tract infections and urinary bladder carcinoma risk has been inconsistent. Therefore, we carried out this systematic review of observational studies to ascertain if there is any association between chronic urinary tract infection and urinary bladder carcinoma. A total of 10 databases were searched using Boolean: CINAHL, PUBMED, Google Scholar, Medline, Science Direct, SCIRUS, Cochrane, UK PubMed central, NHS evidence and WHO-website. The search yielded an initial hit of 3,518 articles and after screening and critical appraisal, seven studies were included for this review. Four articles reported an association between chronic urinary tract infections and bladder cancer while three concluded a weak or no association at least in one gender. Main findings in this review were that most of the studies reported an association between chronic urinary tract infections and bladder cancer risk. However, inferences about the causal association between chronic urinary tract infections and bladder cancer risk should be drawn cautiously considering the methodological limitations of case-control studies included in this review. Therefore, more empirical evidence is needed to determine the causal nature of relationships between chronic urinary tract infections and bladder cancer risk.
Over a last decade, intense interest has been focused on biomarker discovery and their clinical uses. This interest is accelerated by the completion of human genome project and the progress of techniques in proteomics. Especially, cancer biomarker discovery is eminent in this field due to its anticipated critical role in early diagnosis, therapy guidance, and prognosis monitoring of cancers. Among cancers, lung cancer, one of the top three major cancers, is the one showing the highest mortality because of failure in early diagnosis. Numerous potential DNA biomarkers such as hypermethylations of the promoters and mutations in K-ras, p53, and protein biomarkers; carcinoembryonic antigen (CEA), CYFRA21-1, plasma kallikrein B1 (KLKB1), Neuron-specific enolase, etc. have been discovered as lung cancer biomarkers. Despite extensive studies thus far, few are turned out to be useful in clinic. Even those used in clinic do not show enough sensitivity, specificity and reproducibility for general use. This review describes what the cancer biomarkers are for, various types of lung cancer biomarkers discovered at present and predicted future advance in lung cancer biomarker discovery with proteomics technology.
Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma ($PPAR{\gamma}$) is expressed at very high levels in the gastrointestinal epithelium. Many of the functions of $PPAR{\gamma}$ in gastrointestinal epithelial cells have been elucidated in recent years, and a pattern is emerging which suggests that this receptor plays an important role in gastrointestinal physiology. There is also strong evidence that $PPAR{\gamma}$ is a colon cancer suppressor in pre-clinical rodent models of sporadic colon cancer, and there is considerable interest in exploitation of $PPAR{\gamma}$ agonists as prophylactic or chemopreventive agents in colon cancer. Studies in mice and in human colon cancer cell lines suggest several mechanisms that might account for the tumor suppressive effects of $PPAR{\gamma}$ agonists, although it is not in all cases clear whether these effects are altogether mediated by $PPAR{\gamma}$. Conversely, several reports suggest that $PPAR{\gamma}$ agonists may promote colon cancer under certain circumstances. This possibility warrants considerable attention since several million individuals with type II diabetes are currently taking $PPAR{\gamma}$ agonists. This review will focus on recent data related to four critical questions: what is the physiological function of $PPAR{\gamma}$ in gastrointestinal epithelial cells; how does $PPAR{\gamma}$ suppress colon carcinogenesis; is $PPAR{\gamma}$ a tumor promoter; and what is the future of $PPAR{\gamma}$ in colon cancer prevention?
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[게시일 2004년 10월 1일]
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