목적: 게이트 심근 SPECT를 이용하여 좌심실심근의 최대탄성률을 측정하는 방법의 재현성을 조사하고 단일 압력-부피 고리방법과 매개변수 최적화 방법으로 얻었을 때 재현성의 차이를 조사하였다. 대상 및 방법: 관상동맥질환이 의심되는 47명 (남자 42명, 여자 5명, 평균나이 53세, 좌심실구혈률 22-68%)에서 Tc-99m MIBI게이트 심근 SPECT와 동시에 요골동맥 긴장도를 측정하였다. 이 중 11명에서는 누운 자리에서 움직이지 않고 연이어 두번 측정하였다. 최대탄성률과 영점부피를 Lee 등이 제안한 단일 압력-부피 고리 방법과 Yoshizawa 등이 제안한 선형근사에 의한 매개변수 최적화 방법으로 추정하였다. 결과: 최대탄성률(상관계수 0.96)과 영점부피(상관계수 0.99)의 재현성은 단일 압력-부피 고리 방법이 매개변수 최적화 방법(최대탄성률 0.89, 영점부피 0.64)보다 좋았다. 두 방법으로 추정한 최대탄성률의 상관계수는 0.77, 영점부피의 상관계수는 0.65이었다. 결론: 게이트 심근 SPECT와 동맥긴장도 측정법으로 얻어 단일 압력-부피 고리 방법으로 추정한 좌심실 심근의 최대탄성률의 재현성은 매우 우수하였다. 매개변수 최적화 방법으로 얻은 최대탄성률도 우수하나 단일 압력-부피 고리 방법보다 못하였다.
최근(最近) 현저한 심근수축증강작용(心筋收縮增强作用)이 알려져 있는 부자(附子) ${\ulcorner}$부타놀${\lrcorner}$ 분획의 작용기전(作用機轉)을 구명(究明)코저 하는 시도(試圖)의 일환으로 심근수축단백(心筋收縮蛋白)에 대한 직접적인 영향을 관찰하였다. 부자${\ulcorner}$부타놀${\lrcorner}$ 분획은 actomyosin ATPase 활성(活性)에 대하며 별(別) 영향을 미치지 않았으며 actin-myosin 상호결합(相互結合)에서 $Ca^{++}$과 유사한 역활을 나타내지도 못했다. 단 actomyosin의 superprecipitation에 대하여는 약간 촉진적(促進的)이었으나 이러한 작용은 actomyosin ATPase 활성(活性)의 증가를 동반치 못했다. 그러나 microsmal $Na^+-K^+$-activated ATPase 활성(活性)은 현저히 억제하였으며 이러한 현상은 부자(附子)${\ulcorner}$부타놀${\lrcorner}$ 분획이 $Ca^{++}$의 membrane transport에 영향을 미칠것으로 인정되는 사실로서 부자(附子)${\ulcorner}$부타놀${\lrcorner}$ 분획의 심근수축증강작용기전(心筋收縮增强作用機轉)의 일부는 근수축단백(筋收縮蛋白)에 대한 직접작용보다는 extracellular 또는 intracellular membrane에서의 $Ca^{++}$ 이동에 영향을 미쳐 세포내 유리 $Ca^{++}$농도를 증가시키는것이 간접적으로 심근수축(心筋收縮)을 촉진(促進)시킬 것으로 사료되었다.
Benzodiazepine 계통의 약물들은 진정, 최면제로 진정, 최면, 불안의 감소와 함께 횡문근 이완과 항 경련 작용을 가진다는 것은 이미 잘 알려진 바이나 이러한 약리 작용의 기전에 대해서는 아직 확실하게 밝혀진 바가 없다. 최근 이러한 약리 작용과 연관성을 지니는 것으로 알려진 뇌내의 benzodiazepine의 수용체(receptor)를 통한 자극 전달 기전에 calcium 이온의 역할이 큰 비중을 차지할 수 있음이 대두되었다. 또 뇌 이외의 다수의 말초 조직에서도 benzodiazepine의 수용체가 있으며, 이들도 calcium 이온과 상호 작용 할 것이라고 보고된 바가 있으나 이들의 약리 작용과 그 작용 기전에 대해서는 아직 확실히 밝혀진 바가 없다. 이에 저자는 benzodiazepine 계통 약물 중 대표적이라 할 수 있는 diazepam을 사용하여 diazepam이 장관 평활근의 수축성에 미치는 영향을 calcium 이온과 연관시켜 검색하기 위하여 흰쥐 회장 평활근에서 적출한 종주근 절편을 적출 근편 실험조내에서 diazepam 처치 전후의 carbachol, histamine 및 calcium 유발 수축성의 변화를 등척성 장력 측정기를 사용하여 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Diazepam은 흰쥐 회장 절편의 기본 장력을 농도 의존적으로 감소시켰다. 2. Diazepam은 흰쥐 회장 절편의 carbachol-유발 수축 작용을 고농도에서는 억제시켰으며 저농도에서는 오히려 증강시키는 이중 효과를 나타내었다. 3. Diazepam 존재하에서 흰쥐 회장 절편의 histamine-유발 수축 작용은 억제되었으며, diazepam의 농도가 증가함에 따라 그 억제도는 증가하였다. 4. 칼슘 배제 용액에서 칼슘 재 투여로 인한 회장 절편의 장력의 회복율은 diazepam 전처치에 의해 억제되었으며, diazepam의 농도가 증가함에 따라 그 억제도는 증가하였다. 이상의 실험 결과로 미루어 diazepam은 흰쥐 회장 종주근의 수축성을 억제시키며 이 작용은 diazepam이 평활근 세포내로의 calcium의 유입을 억제함으로써 나타나는 것으로 사료된다.
개의 기관 평활근에서 GABA수용체의 존재여부를 검정하고, 아울러 GABA와 diazepam의 작용기전을 추정해 보기 위하여 다음과 같은 실험을 하였다. 개의 기관을 절재하여 $4^{\circ}C$의 Tyrode 영양액내에서 폭 2mm 길이 15mm의 수평 근절편으로 만들었다. 기관근 절편은 양끝을 견사로 결찰하여 1 ml의 Tyrode 영양액이 함유되어 있는 적출근편실험조 내에서 등척성 장력을 측정하여 polygraph에 그 수축력을 묘기하였다. 실험조내의 영양액의 온도는 $37^{\circ}C$로 유지시키고, 95%산소와 5% 이산화탄소의 혼합 기체를 공급하여 pH를 7.4로 유지하였다. 실험조 내에 장치된 두개의 백금선 전극을 통하여 전기장자극을 가하고 전기장자극유발 수축에 대한 GABA와 diazepam 및 GABA 수용체 길항제들의 상호작용을 관찰하였다. GABA와 diazepam은 기관지 절편의 수축반응을 같은 양상, 같은 정도로 유의하게 억제하였다. GABA와 Diazepam에 의한 수축억제작용은 $GABA_A$ 수용체 봉쇄제인 bicuculline에 의해서는 유의하게 길항되었으나 $GABA_B$ 수용체 봉쇄제인 ${\delta}$-Aminovaleric acid 에 의해서는 전혀 영향을 받지 않았다. 이상의 결과로 보아 본 실험의 조건하에서 개의기관 평활근에는 $GABA_A$ 수용체가 존재하며, GABA와 diazepam은 말초형의 $GABA_A$ 수용체에 작용하여 콜린성신경지배에 의한 기관근 수축을 억제한다고 사료된다.
Ulmus davidiana var. japonica Rehder (Urticales: Ulmaceae) (UD) is a tree widespread in northeast Asia. It is traditionally used for anticancer and anti-inflammatory therapy. The present study investigated the effect of an ethanol extract of UD on vascular tension and its underlying mechanism in rats. The dried root bark of UD was ground and extracted with 80% ethanol. The prepared UD extract was used in further analysis. The effect of UD on the cell viability, vasoreactivity and hemodynamics were investigated using propidium iodide staining in cultured cells, isometric tension recording and blood pressure analysis, respectively. Low dose of UD ($10{\sim}100{\mu}g/ml)$ did not affect endothelial cell viability, but high dose of UD reduced cell viability. UD induced vasorelaxation in the range of $0.1{\sim}10{\mu}g/ml$ with an $ED_{50}$ value of $2{\mu}g/ml$. UD-induced vasorelaxation was completely abolished by removal of the endothelium or by pre-treatment with L-NAME, an inhibitor of nitric oxide synthase. UD inhibited calcium influx induced by phenylephrine and high $K^+$ and also completely abolished the effect of L-NAME. Intravenous injection of UD extracts (10~100 mg/kg) decreased arterial and ventricular pressure in a dose-dependent manner. Moreover, UD extracts reduced the ventricular contractility (+dP/dt) in anesthetized rats. However, UD-induced hypotensive actions were minimized in L-NAME-treated rats. Taken together, out results showed that UD induced vasorelaxation and has antihypertensive properties, which may be due the activation of nitric oxide synthase in endothelium.
The effects of prostaglandin $(PGF_{2{\alpha}})$ on the contractility of vascular smooth muscle were investigated in the helical strip of the rabbit aorta. The aortic strip was immersed in the phosphate-buffered Tyrode's solution which was equilibrated with 100% $O_{2}$ at $35^{\circ}C$ and its isometric tension was measured. The contraction was induced by $(PGF_{2{\alpha}})$, norepinephrine (NE), or potassium (40 mM) in the nomal Tyrode's solution (1 mM, $Ca^{2+}$) or $Ca^{2+}-free$ Tyrode's solution. Effects of verapamil and phentolamine on the contraction were also observed. The aortic strip began to contract at the concentration of $5\;{\mu}g%$ and reached the maximal contraction at the concentration of $150\;{\mu}g%$$(PGF_{2{\alpha}})$. The maximal contraction was corresponded respectively to $52.2{\pm}3.0%$ and $81.5{\pm}3.5%$ of maximal contraction by NE $(1{\times}10^{-5}M)$ and 40 mM $K^{+}$. And the maximal contractions by $(PGF_{2{\alpha}})$ or NE were induced at the concentration of about 1 mM $Ca^{2+}$. $(PGF_{2{\alpha}})$ induced the contraction of aortic strip even after induction of contraction by 40 mM $K^{+}$ and the contraction by $(PGF_{2{\alpha}})$ was not blocked by the ${\alpha}-receptor$ blocker, phentolamine. And the contraction by the $(PGF_{2{\alpha}})$ was inhibited partially by a verapamil at the concentration of $1{\times}10^{-5}M$ and the contraction began to increase at the concentration of $1{\times}10^{-4}M$ verapamil. Whereas the contraction by NE was completely blocked by verapamil. Though both the $(PGF_{2{\alpha}})$ and NE induced the contraction in the $Ca^{2+}-free$ Tyrode's solution, the peak tension was not maintained. But the rate of tension decline was lower in the contraction by $(PGF_{2{\alpha}})$ than in that by NE. The verapamil did not inhibit the contraction by $(PGF_{2{\alpha}})$ in the $Ca^{2+}-free$ Tyrode's solution and increased the contraction at the concentration of above $1{\times}10^{-4}M$. The NE-induced contraction in the $Ca^{2+}-free$ Tyrode's solution was inhibited completely by a verapamil. From the above results it is suggested that the contraction induced by $(PGF_{2{\alpha}})$ results from the promotion of the both $Ca^{2+}$ influx and the intracellular $Ca^{2+}$ release by different way from NE.
Objectives: In the present study, the author intended to investigate whether Gamijinhae-tang (Jiaweizhenke-tang) (GJHT) significantly affects both contractility of tracheal smooth muscle and mucin secretion from airway epithelial cells. Materials and Methods: Effect of GJHT on contractility of isolated tracheal smooth muscle of rabbit was investigated. Confluent hamster tracheal surface epithelial (HTSE) cells were metabolically radiolabeled with 3H-glucosamine for 24 hrs and chased for 30 min in the presence of GJHT to assess the effect of the agent on 3H-mucin secretion. At the same time, confluent NCI-H292 cells were chased for 30 min in the presence of GJHT to assess the effect of the agent on MUC5AC secretion by ELISA. Total elution profiles of control spent media and treatment sample (radioactive mucin) through Sepharose CL-4B column were analyzed. Also, effect of the agent on MUC5AC gene expression in cultured NCI-H292 cells was investigated. Possible cytotoxicities of the agent were assessed by measuring both lactate dehydrogenase (LDH) release from HTSE cells and examining the rate of survival and proliferation of NCI-H292 cells. Results: (1) GJHT inhibited Ach-induced contraction of isolated tracheal smooth muscle; (2) GJHT significantly increased mucin secretion from cultured HTSE cells. However, it did not affect MUC5AC secretion from NCI-H292 cells, only chiefly affecting the 'mucin' secretion; (3) GJHT did not significantly affect the expression levels of MUC5AC gene in cultured NCI-H292 cells; (4) GJHT did not significantly inhibit the survival and proliferation of NCI-H292 cells. However, it slightly increased LDH release from HTSE cells. Conclusion: The author suggests that effects of GJHT with their components should be further investigated and it is valuable to find, from oriental medical prescriptions, novel agents which might regulate mucin secretion from airway epithelial cells.
The effect of ${\alpha}_1$-adrenoceptor(${\alpha}_1$-AR) stimulation on intracellular pH($pH_i$), $Na^+$ activity($a_{Na}{^i}$) and contractility were investigated in isolated papillary muscles of euthyroid or hyperthyroid guinea pig with conventional microelectrode, $Na^+$ or $H^+$-selective microelectrodes, and tension transducer. Stimulation of the ${\alpha}_1$-AR by phenylephrine produced a decrease in $a_{Na}{^i}$ in euthyroid preparations. This decrease in $a_{Na}{^i}$ was abolished in presence of PKC activator, phorbol dibutyrate, and increased contrary to decrease. Phenylephrine also increased $a_{Na}{^i}$ in hyperthyroid ones. However, phenylrephtine produced an increase in $pH_i$ in both euthyroid and hyperthyroid ones. These changes were blocked by prazosin, an antagonist of ${\alpha}_1$-AR. These findings suggest that the changes in $a_{Na}{^i}$ and $pH_i$ are mediated by a stimulation of $Na^+-H^+$ exchange via ${\alpha}_1$-AR stimulation. This study focused on the increase in $a_{Na}{^i}$, $pH_i$ and contractility. The increase in $pH_i$ was blocked by amiloride or EIPA, $Na^+-H^+$ exchange inhibitors. Therefore, the increase in $a_{Na}{^i}$ and $pH_i$ mediated by ${\alpha}_1$-AR appeared to be due to an influx of $Na^+$ and a reduction of $H^+$ through $Na^+-H^+$ exchange. This study also revealed that the increase in $pH_i$ and $a_{Na}{^i}$ might be related to the sustained positive inotropic response. The $a_{Na}{^i}$ increase may contribute to the intracellular $Ca^{2+}$ through the $Na^+-Ca^{2+}$ exchange, and the $pH_i$ increase could cause an increase in the $Ca^{2+}$ sensitivity of myofilaments and may augment the ${\alpha}_1$-AR-mediated positive inotropic response.
흰쥐 적출소장의 수축성에 미치는 GABA의 영향을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. GABA는 소장을 이완시켰으며 그 이완 작용은 십이지장, 공장 그리고 회장의 순이었다. GABA A수용체 효현제인 muscimol 역시 소장을 이완시켰으며, 그 효능의 강도는 십이지장, 공장 그리고 회장의 순이었다. 그러나 GABA B수용체 효현제인 baclofen은 소장의 운동성에 유의한 영향을 미치지 못하였다. 2. 상경적 GABA A수용체 길항제인 bicuculline과 비 상경적 GABA A수용체 길항제인 picrotoxin은 십이지장에 대한 GABA와 muscimol의 이완 작용을 현저히 억제시켰다. 그리고 bicuculline의 억제 작용이 picrotoxin 보다 강하였다. 3. Sodium channel blocker인 tetrodotoxin은 GABA의 이완 작용을 봉쇄하였다. 4. 신경절 봉쇄적인 hexamethonium은 십이지장에 대한 GABA의 이완작용을 길항하지 못하였다. 이상의 실험 결과로 볼 때 흰쥐 소장의 자발 수축운동에 대한 GABA의 이완작용은 소장이 부위에 따라 다르게 나타나며, 그 작용은 postganglionic presynaptic neuron에 존재하는 GABA A 수용체에 작용함으로써 나타나는 것으로 사료된다.
The role of mitogen-activated protein kinase (MAPK) in the decreased contractile response to phorbol ester in aortic smooth muscle strips from deoxycorticosterone acetate (DOCA)-salt hypertensive rats was examined. Norepinephrine (NE) evoked greater contractility in aortic strips from DOCA rats than in those of sham-operated rats. 12-Deoxyphorbol 13-isobutyrate (DPB) induced contraction in $Ca^{2+}-free$ medium, which was diminished in strips from DOCA rats compared to sham-operated rats. Vasoconstrictions induced by these stimulants were inhibited by SB203580 and PD098059, inhibitors of p38 MAPK and extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2, respectively, in both strips. The phosphorylation of p38 MAPK and ERK1/2 induced by NE was greater in strips from DOCA rats compared to those from sham-operated rats, and this phosphorylation was inhibited by the kinase inhibitors. DPB increased the phosphorylation of p38 MAPK and ERK1/2 in strips from both animals, and the increment of p38 MAPK phosphorylation by the stimulant was diminished in strips from DOCA rats compared to sham-operated rats. These findings suggest that the $Ca^{2+}-independent$ contraction evoked by DPB results from the activation of MAPKs in rat aortic smooth muscle and that the attenuated contractility by DPB in DOCA rat appears to be associated with diminished p38 MAPK activity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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