Objectives: A number of studies have shown that chronic hepatitis B virus infection is implicated in susceptibility to pancreatic cancer. However, the results are still controversial. This meta-analysis aimed to quantitatively assess the relationship between chronic hepatitis B virus infection and incidence of pancreatic cancer of cohort and case-control studies. Methods: A literature search was performed for entries from 1990 to 2012 using PUBMED and EMBASE. Studies were included if they reported odds ratios (ORs) and corresponding 95% CIs of pancreatic cancer with respect to the infection of hepatitis B virus. Results: Eight studies met the inclusion criteria, which included five case-control studies and three cohort studies. Compared with individuals who have not infection of hepatitis B virus, the pooled OR of pancreatic cancer was 1.403 (95%CI: 1.139-1.729, P=0.001) for patients with hepatitis B virus infection. Sub-group analysis by study design showed that the summary OR was 1.43 (95%CI: 1.06-1.94, P=0.021) when pooling case-control studies and 1.31 (95%CI: 1.00-1.72, P=0.05) when pooling cohort studies. Conclusion: Findings from this meta-analysis suggest that chronic hepatitis B virus infection may increase the risk of pancreatic cancer. This relationship needs to be confirmed by further follow-up studies.
Batbold, D.;Baigalmaa, Dovdon;Ganbaatar, B.;Chimedsuren, O.
Perspectives in Nursing Science
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v.7
no.1
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pp.50-54
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2010
The studies of M. Colombo (1989) and W. Lange (1992) showed that 30~40% of people became chronic after suffering from hepatitis B virus (HBV) and C virus (HCV) infection, and about 50% of the chronic cases transformed into primary liver cancer. There have been few studies done in Mongolia on hepatitis infection among health professionals, particularly in nurses. In a study done by Chimedsuren (8), the study showed that 19.4% of people with identified surface hepatitis B antigen (HBsAg) and antibodies to hepatitis C virus and 8% of people with the identified nucleotide of RNA for the hepatitis C virus (polymerase chain reaction) had an acute form of hepatitis C. Studies on the hepatitis virus genome damaging effect on liver cells showed that genotype 8 (A, B, C, D, E, F, G, TTV) had the most damaging effect on liver cells (Hahn and Faeka, 2007). Several studies have shown a relationship between hepatitis B virus infection and a lack of compliance regarding safety regulations and rules by medical personnel. Results of a study from the Maternal and Child Health Research Center showed that tests done to detect hepatitis B virus antigen and antibodies to C virus did not reveal anything. Both antigen and antibodies in 69% cases did not show, and separately, B virus and antibodies to hepatitis C virus were identified in 13% and 9%, respectively. Results of the tests taken from health personnel in Shastin Central Hospital showed that in 76% of the cases, the B virus antigen with C virus antibodies was not identified. In 8% of the cases, the B virus antigen was present on its own. The combination of B the virus antigen and C virus antibodies were present in 8% of nurses and doctors, respectively. 82% of the cases had negative results for the detection of a combination of B virus antigen and C virus antibodies taken from health personnel from the State Central Clinical Hospital whereas the B virus antigen and C virus antibodies by themselves were present in 7% and 14% of the cases, respectively. Combined cases of the B virus antigen and C virus antibodies were identified in 4% of the personnel. Results of the tests taken from the health personnel in the Hospital of the Ministry of Justice and Internal Affairs showed that in 79% of the cases, the B virus antigen with C virus antibodies were not identified. Separately, the B virus and antibodies to hepatitis C virus were identified in 8% and 13% of the cases, respectively.
Comprehensive understanding of the natural course of chronic hepatitis B virus (HBV) infection is mandatory for the management and treatment of chronic hepatitis B, of which the natural course consists of immune tolerance, immune clearance, inactive carrier state, and reactivation phase. Evidence based medical approach is essential for the management of HBV carriers and treatment of active hepatitis to decrease risks of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma as well as to increase survival. In addition, education of patients or their parents are required to achieve a better therapeutic outcome and to prevent unconfirmed alternative medicine and anecdotal approaches.
Infection by hepatitis B virus is one of the major health problems of this nation. HBsAg positive rates of general population and school children were known to be as about 8 percent and 3.9 to 5.9 percent respectively. To study the incidence rate of hepatitis B infection in school children of rural area, author had examined 475 school children of relatively isolated agricultural area for baseline prevalence of hepatitis B virus serologic markers and followed up 415 school children during 10 months to determined the frequency of serologic conversion. The major results are summarized as followings: 1) Among the 278 susceptible children who were followed up, 26 had seroconversion for HBsAg or Anti-HBs. Therefore, the cumulative incidence rate during 10 months is estimated 9.4%. 2) The incidence rate of hepatitis B infection tends to increase with age (6-9yrs: 3.2%, 10-14yrs: 9.5%, 15-17yrs: 18.9%), and the incidence rate in male (13.0%) was higher than in female (5.7%). 3) The incidence rates of hepatitis B virus infection were not different statistically among three economic classes (The rates of lower, middle and higher class were 11.8%, 7.1% and 10.5%.). 4) The incidence rates of hepatitis B virus infection were not different statistically between visitors and non-visitors of clinic or hospital, dental clinic, persons received IV and not received IV, and persons with familial history and without familial history of liver diseases. Therefore all of these factors were not identified as risk factor of hepatitis B virus infection. And the transmissibility within the class of school was not recognized, too. 5) Among the 25 children who were HBsAg positive when enrolled, 15 (60%) were still HBsAg positive, who were identified as chronic carrier 15 of 415 school children were chronic carriers, then chronic carrier rate was estimated 3.6%, and there was no difference between sexes. 6) Of 38 children who had been Anti-HBs positive when enrolled, 5 (13.2%) lost Anti-HBs. Therefore, the loss rate of Anti-HBs per year is estimated to be 15.8%.
YMDD motif mutants of the hepatitis B virus(HBV) emerge in chronic hepatitis B patients after prolonged lamivudine treatment. HBV DNA breakthrough may be accompained by the emergence of YMDD mutants. We compared the performance of the sequencing method with that of RFMP method in chronic hepatitis B patients who had suffered the HBV DNA breakthrough after lamivudine treatment. Both sequencing and RFMP methods were used to detect YMDD variants in 20 chronic hepatitis B patients. YMDD mutants were detected in 17 samples (85.0%) by both methods. Among them, no mutants were detected in two samples(10.0%), while they were detected in the other sample(5.0%) with the RFMP method. The concordance rate between both methods was 95.0%. There was inconsistency in one sample showing mutants detected by the RFMP method, but not by sequencing method. In the sequencing method, the mutants was detected in the major type virus, but not in the minor type virus. However, both sequencing and RFMP methods were highly concordant except in one sample, so it is suggested that both methods are useful to detect YMDD mutants of chronic hepatitis B patients.
Hepatitis B surface antigen (HBsAg) seroclearance is a rare event in chronic hepatitis B virus (HBV) infection which acquires the disease early in life. A case study have examined with asymptomatic chronic hepatitis B carrier who exhibits HBsAg seroclearance in anti-HBe positive. We comprehensively studied the biochemical, virological and clinical aspects of a patient with HBsAg seroclearance. Liver biochemistry, serological markers, serum HBV DNA levels, and development of clinical complications were monitored. Mutation of hepatitis B virus is suspected serum HBsAg detected by the HBsAg assay systems of VITROS (OrthoClinical Diagnostics, USA), AxSYM (Abbott Laboratories, USA), Elecsys (Roche Diagnostics, Germany) and ADVIA Centaur (Bayer Diagnostics, USA). These four immunoassays showed negative results. Also, the patient had undetectable serum HBV DNA. Therefore, no mutation within the "a" determinant of HBsAg, which might escape detection from HBsAg immunoassay were found. Natural seroclearance was confirmed.
Hepatitis B virus (HBV) is responsible for approximately 350 million chronic infections worldwide and is a leading cause of broad-spectrum liver diseases such as hepatitis, cirrhosis and liver cancer. Although it has been well established that adaptive immunity plays a critical role in viral clearance, the pathogenetic mechanisms that cause liver damage during acute and chronic HBV infection remain largely known. This review describes our current knowledge of the immune-mediated pathogenesis of HBV infection and the role of immune cells in the liver injury during hepatitis B.
Human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis B virus (HBV), and hepatitis C virus (HCV) cause viral infections that lead to chronic diseases. When they invade human body, virus specific T cells play an important role in antiviral effector functions including killing virus-infected cells and helping B cells to produce specific antibodies against viral proteins. The antiviral activity of T cells is usually affected by immune-regulatory factors that express on surface of T cells. Recently, many researchers have investigated the relationship between effector functions of virus specific T cells and characteristics of immune regulatory factors (e.g., CD28, CD25, CD45RO, FoxP3, PD-1, CTLA-4). In particular, Immune inhibitory molecules such as forkhead box P3 (FoxP3), programmed death-1 (PD-1), and cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 (CTLA-4) are associated with T-cell dysfunction. They are shown to be up-regulated in chronic viral diseases such as hepatitis B, hepatitis C or human immunodeficiency virus infection. Therefore, the positive correlation between viral persistence and expression of immune regulatory factors (FoxP3, PD-1, and CTLA-4) has been suggested. In this review, the roles of immune regulatory factors FoxP3, PD-1, and CTLA-4 were discussed in chronic viral diseases such as HIV, HBV, or HCV.
Interferon (IFN) alpha has been the first line therapy of chronic hepatitis B in children, but HBeAg seroconversion occurred in 26% of treated children compared to 11% of controls in multinational randomized controlled study. Recently, lamivudine was shown to be a potent inhibitor of Hepatitis B virus (HBV) reproduction both in HBeAg positive and in HBeAg negative (the pre-core mutant form) chronic hepatitis in randomized studies worldwide. Lamivudine therapy led to considerable improvement in the seroconversion rate of HBeAg in children with chronic hepatitis B, though long-term therapy resulted in the expansion of lamivudine-resistant mutant viruses. Combination therapy with lamivudine plus alpha-IFN does not seem to improve HBe Ag seroconversion. Above all, the most effective way to prevent hepatitis B is universal HBV vaccination.
Of many viral causes of human cancer, few are of greater global importance than the hepatitis B virus (HBV). Over 250 million people worldwide are persistently infected with HBV. A significant minority of these develop severe pathologic consequences, including chronic hepatitis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma (HCC). Earlier epidemiological evidence suggested a link between chronic HBV infection and HCC. Further, the existence of related animal viruses that induce acute and chronic infections of the liver, and eventually HCC, confirms the concept that HBV belongs to one of the few human oncogenic viruses. Although it is clear that chronic HBV infections are major risk factors, relatively little is understood about how the viral factors contribute to hepatocarcinogenesis. This review will introduce molecular aspects of the viral infection, and highlight recent findings on the viral contribution to hepatocarcinogenesis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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