Objectives : To evaluate the internal burden and hazardous effects associated with smoking in middle and high school students. Methods : We analysed urinary cotinine(U-cotinine) concentrations and the frequency of Sister Chromatid Exchanges (SCE). A comparison was done of U-cotinine concentrations and the frequency of SCE in peripheral lymphocytes across school levels (middle vs. high) and smoking types (direct: daily & occasional smoking, indirect; usual indirect & non-smoking), in 122 males. Results : The middle school student group comprised 6.8% daily smokers, 15.9% occasional smokers, 40.9% daily indirect smokers, and 35.4% nonsmokers, while the high school student group comprised 18.0%, 20.5%, 35.7%, and 21.8%, respectively. The U-cotinine concentration and the frequency of SCE among the middle school students were $79.11{\mu}g/l$ and 2.0 per cell, respectively, which were significantly lower than the $146.85{\mu}g/l$ (p=0.078) and 2.6 per cell (p=0.005) of the high school students. Among the 40 direct smokers, these two biomarkers were $236.66{\mu}g/l$ and 2.59 per cell, significantly higher than the $67.33{\mu}g/l$ (p=0.0001) and 2.1 per cell (p=0.003) among indirect smoking groups. The variation in individual U-cotinine concentration ranged widely in both the indirect and direct smoking groups. Conclusion : Urinary cotinine concentrations and the frequency of Sister Chromatid Exchange seem to objectively and effectively evaluate student exposure whether it was direct or indirect smoking. Consequently, these biomarkers may be useful in monitoring the objective efficacy of anti-smoking programs in adolescent populations.
The protective effect of sodium selenite($Na_2SeO_3$) against the cytogenetic toxicity of heavy metals was investigated on human whole-blood cultures in relation to induction of sister chromatid exchange (SCE) in secondary metaphase chromosome. Methylmercury chloride($CH_3HgCl$), cadmium chloride($CdCl_2$), potassium dichromate($K_2Cr_2O_7$), and sodium selenite caused to the typically dose-dependent increase in sister chromatid exchanges (SCEs) by the concentrations ranging from $0.3{\mu}M\;to\;10{mu}M$. However, the inductions of sister chromatid exchanges by methylmercury chloride or cadmium chloride were inhibited by the simultaneous addition of sodium selenite $1.2{mu}M$. The frequencies of SCE were decreased to the level of control in the molar ratios as 2:1, 1:1, 1:2, and 1:4 of selenium selenite vs. methylmercury chloride, and as 1:1 and 1:2 of selenium selenite vs. cadmium chloride, while the frequencies of SCE induced by potassium dichromate were not changed by the addition of sodium selenite in culture condition. Mitotic indices were decreased in the higher concentrations of chemicals and not significantly changed by the simultaneous addition of sodium selenite to the culture condition containing each chemicals.
In order to evaluate the cytogenetic hazard among hospital workers potentially exposed to low dose of radiation, the analysis of chromosome aberrations(CA) and sister chromatid exchanges(SCE) in lymphocytes were performed in 79 hospital workers and 79 non-exposed workers. The mean frequency of chromosomal exchange and deletion(respectively, $0.20\times10^{-2}/cell\;and\;0.39\times10^{-2}/cell$) in the exposed group were significantly higher than those$(0.07\times10^{-2}/cell\;and\;0.23\times10^{-2}/cell)$ in control group. The frequency of sister chromatid exchanges was 5.04/cell in the control vs. 6.57/cell in the exposed group. There were also significant differences in the mean frequencies of CA and SCE adjusted for age, sex, smoking, drinking between two groups. There were no evidence of significant increase of CA and SCE according to the department or duration of employment. But the frequency of cells having chromosome aberration was significantly higher in the exposed group than in the control group related to duration of employment. There was no dose-effect relationship between the cumulative doses and the frequency of CA and SCE. But in the case of last 1 yr cumulative dose, there were evidence of significant dose-dependant increase of chromosome type CA and percentage of cells with aberration. The result suggest that there is cytogenetic hazard in risk group like hospital workers handling low dose radiation. And the analysis CA and SCE are useful biological indicators for the exposure of low dose level of radiation.
The suppressing effects of crude extracts of three Korean teas, persimmon leaf tea extract (PLTE), green tea extract (GTE) and oolong tea extract (OTE), were studied on the induction of sister chromatid exchange (SCE) in cultured Chinese hamster ovary cells. When cells were treated with tea extract after mitomycin C (MMC) treatment, the frequency of MMC-induced SCEs were decreased at the high concentration $(1000\;{\mu}g/mL)$ of PLTE in the presence of S9 mix and at low concentrations $(20{\sim}80\;{\mu}g/mL)$ of PLTE in the absence of S9 mix, Whereas GTE and OTE showed suppressing effects on the MMC-induced SCEs at low concentrations $(10{\sim}20\;{\mu}g/mL)$ for OTE and $160\;{\mu}g/mL$ for GTE only in the presence of S9 mix. MMC-induced SCEs were decreased by post-treatment with each tea extracts with S9 mix in the G1 phase of the cell cycle. These results suggest that PLTE, GTE and OTE could have bio antimutagenic activities, and also suggest that PLTE might have unknown antimutagenic components which would be responsible for the inhibitory effect against direct acting mutagenicity.
The cohesin complex holds sister chromatids together and prevents premature chromosome segregation until the onset of anaphase. Mcd1 (also known as Scc1), the α-kleisin subunit of cohesin, is a key regulatory subunit of the mitotic cohesin complex and is required for maintaining sister chromatid cohesion, chromosome organization, and DNA repair. We investigated the function of Mcd1 in meiosis by ectopically expressing Mcd1 during early meiotic prophase I in Saccharomyces cerevisiae. Mcd1 partially regulated the progression of meiotic recombination, sister chromatid separation, and nuclear division. DNA physical analysis during meiotic recombination showed that Mcd1 induced double-strand breaks (DSBs) but negatively regulated homologous recombination during DSB repair; Mcd1 expression delayed post-DSB stages, leading to inefficiencies in the DSB-to-joint molecule (JM) transition and subsequent crossover formation. These findings indicate that meiotic cells undergo Mcd1-mediated DSB formation during prophase I, and that residual Mcd1 could regulate the progression of JM formation during meiotic recombination.
In order to compare the suppressive effect of galangin on the genotoxicity by N-methyl-N-nitrosourea (MNU) or benzo[a]pyrene B(a)P, in vivo micronycleus test using mouse peripheral blood and in vitro sister chromatid exchange(SCE) test using mouse spleen lymphocytes were performed. MNU or B(a)P-induced micronucleated reticulocytes in vivo was decreased by the simultaneous treatment of galangin. MNU or B(a)P-induced SCEs in vitro was also decreased by the simultaneous treatment of galangin. On the other hand, the determinations of [$^3$H]MNU-induced total DNA binding and methylated DNA were performed to find out the mechanism of action. [$^3$H]MNU-induced total DNA binding was inhibited by the treatment of galangin in calf thymus DNA. HPLC analysis of DNA hydrolysates showed that galangin caused a decrease of 7-methyl guanine and $O^{6}$-methyl guanine in calf thymus DNA. To elucidate the action mechanism of galangin against B(a)P, alteration of B(a)P metabolism was studied. Galangin inhibited B(a)P metabolism in the presence of S-9 mix and decreased B(a)P-DNA binding in calf thymus DNA with S-9 mix.
The effects of Sodium Fluoride on squamous cell carcinoma cell line(SCC-cells) cultured in vitro have been studied with respect to cytotoxicity and induction of chromosome aberrations. Cytotoxicity of NaF on SCC-cells, as determined by a decrease in colony-forming ability, linearly increased with dose of NaF(150-300 ug/ml) or exposure time (3-24h). SCC-cells treated with 30-60ug/ml NaF for 24h were analyzed for chromosome aberrations. A significant increase in the frequency of chromosome aberration at the chromatid level was induced by NaF in a dose-dependent manner. These results suggest that NaF is a toxic substance which inhibit cell proliferation and causes DNA damage in SCC-cells cultured in Vitro.
Ginkgo biliba has been used for bronchitis and asthma in oriental countries and its leaf extract(GBE) contains 24% ginkgoflavone glycoside and 6% terpenoid. Flavonoids and terpenoids are known to have various antioxidant effects such as scavenging of free radicals and chelation of transtional metals. Antioxidant effect of GBE against 1,2,4-benzenetriol(BT), one of toxic metabolites of benzene, was demonstrated throughbsister chromatid exchange(SCE) analysis, single cell gel electrophoresis(SCGE) analysis, DNA cleavage assay and lipid peroxidation production analysis. The means of SCE frequencies at 10, 25 and 50$\mu$M concentration of BT were 7.72, 8.02, 9.22 respectively. In addition of GBE with concentration of 50, 200 and 500$\mu\textrm{g}$/$m\ell$, SCE frequencies were decreased significantly.(p<0.05) According to SCGE analysis, BT induced DNA damage in a dose-dependent manner at concentration of 10 and 50 $\mu$m and the DNA damage induced by BT was significantly protected by GBE(p<0.001). No genotoxicity was observed by GBE treatment alone on DNA cleavage. The effect of BT on lipid peroxidation product, Malondiadehyde(MDA), was increased with concentration of BT(10 and 50 $\mu$M) and reduction in MDA was noted when GBE was added. From above results it is suggested that GBE could protect the cell and DNA from pro-oxidant effect by reactive oxigen species induced by BT.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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