Cancer stem cells (CSCs), which are primarily responsible for metastasis and recurrence, have self-renewal, differentiation, therapeutic resistance, and tumor formation abilities. Numerous studies have demonstrated the signaling pathways essential for the acquisition and maintenance of CSC characteristics, such as WNT/${\beta}$-catenin, Hedgehog, Notch, B lymphoma Mo-MLV insertion region 1 homolog (BMI1), Bone morphogenetic protein (BMP), and TGF-${\beta}$ signals. However, few therapeutic strategies have been developed that can selectively eliminate CSCs. Recently, neutralizing antibodies against Cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4 (CTLA-4) and Programmed cell death protein 1 (PD-1)/Programmed death-ligand 1 (PD-L1), immune checkpoint inhibitors (ICIs), have shown promising outcomes in clinical trials of melanoma, lung cancer, and pancreatic cancer, as well as in hematologic malignancies. ICIs are considered to outperform conventional anticancer drugs by maintaining long-lasting anti-cancer effects, with less severe side effects. Several studies reported that ICIs successfully blocked CSC properties in head and neck squamous carcinomas, melanomas, and breast cancer. Together, these findings suggest that novel and effective anticancer therapeutic modalities using ICIs for selective elimination of CSCs may be developed in the near future. In this review, we highlight the origin and characteristics of CSCs, together with critical signaling pathways. We also describe progress in ICI-mediated anticancer treatment to date and present perspectives on the development of CSC-targeting ICIs.
Mitosis is a process in which a replicated genome is distributed to two daughter cells, and it is necessary for cell survival and organismal development. During mitosis, the spindle assembly checkpoint (SAC) ensures faithful chromosome segregation by monitoring the kinetochore attachment to the mitotic spindle. Although the SAC mechanism has been extensively studied over the last 30 years, the mechanism by which a single unattached kinetochore activates the SAC remains unclear. The key components of the SAC are Mad1, Mad2, Mad3 (BubR1 in higher eukaryotes), Bub1, Bub3, and Cdc20, which are all required for SAC activation. An essential step for SAC activation is the formation of the Mad2 - Cdc20 complex in the unattached kinetochore, which is kinetically disfavored. Although the mechanism by which Mad2 and Cdc20 are recruited to unattached kinetochores is well-known, it is not clear how they form a complex. Recently, a key mechanism for the formation of the Mad2 - Cdc20 complex has been identified, which is catalyzed by an unattached kinetochore. This supports the evidence that a single unattached kinetochore can activate the SAC signaling. Herein, we discuss the known key mechanism for SAC activation, review the recent studies on SAC, and conclude how their discoveries improved the understanding of mitosis.
As soon as possible, our military have to trainning the information security manpower for Cyber Warfare, it should be block the foreign infowarrior to go by way of other country from our system. An emergency, we can protect our military information system and this thesis provide checkpoint about how we consider about trainning the infowarrior for future war.
Single cell transcriptome analysis is a powerful tool for defining cell types or sub-populations within a heterogeneous bulk population. Tumor-associated microenvironment is a complex ecosystem consisting of numerous cell types that support tumor growth, angiogenesis, immune evasion, and metastasis. With the success of checkpoint inhibitors targeting the immune cell compartment, tumor microenvironment is emerging as a potential anti-cancer target, and understanding it has become an imminent subject in cancer biology.
Choi, Hyung Jun;Kim, Eunsung;Jung, Im Y.;Yeom, Heon Young
Proceedings of the Korea Information Processing Society Conference
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2007.11a
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pp.634-636
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2007
병렬/분산 시스템의 신뢰도를 높이기 위해서는 결함 내성 기능을 갖추는 것이 필수적이다. 본 논문에서는 원격으로 프로세스에 대해 주기적으로 검사점을 만들고 예기치 않은 장애가 발생했을 경우 이를 신속히 가장 최근의 상태로 복원시켜 시스템의 안정성을 높일 수 있는 프레임워크에 대해서 연구한다.
Park, Myoung-Joo;Matuo, Yoichirou;Akiyama, Yoko;Izumi, Yoshinobu;Nishijima, Shigehiro
Journal of Radiation Protection and Research
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v.34
no.1
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pp.15-24
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2009
The effect of low doses of ultraviolet (UV) irradiation on morphology changes of cell has been studied based on the observation of the cell length. It was shown that UV-irradiated cell has different behavior in comparison with non-irradiated cell. From the histogram of cell-length distribution, it was confirmed that cell cycle of non irradiated cell was 28 hours, and that cell cycle of irradiated cell with dose of $20\;Jm^{-2}$ was delayed (39 hours), while irradiated cell with $40\;Jm^{-2}$ and $60\;Jm^{-2}$ did not divide and kept growing continuously. It was supposed that in case of $20\;Jm^{-2}$ of irradiation dose, the cell cycle was delayed because the checkpoint worked in order to repair DNA damage induced by generation of pyrimidine dimer, reactive oxygen species and so on. It was also supposed that in case of $40\;Jm^{-2}$ and $60\;Jm^{-2}$ of irradiation dose, overgrowth was induced because the checkpoint was not worked well. The morphology of overgrown cell was similar to that of normally senescent cell. Therefore, it was considered that cell senescence was accelerated by UV irradiation with irradiation doses of $40\;Jm^{-2}$ and $60\;Jm^{-2}$.
As a tumor suppressor homologue during mitosis, Chk2 is involved in replication checkpoints, DNA repair, and cell cycle arrest, although its functions during mouse oocyte meiosis and early embryo development remain uncertain. We investigated the functions of Chk2 during mouse oocyte maturation and early embryo development. Chk2 exhibited a dynamic localization pattern; Chk2 expression was restricted to germinal vesicles at the germinal vesicle (GV) stage, was associated with centromeres at pro-metaphase I (Pro-MI), and localized to spindle poles at metaphase I (MI). Disrupting Chk2 activity resulted in cell cycle progression defects. First, inhibitor-treated oocytes were arrested at the GV stage and failed to undergo germinal vesicle breakdown (GVBD); this could be rescued after Chk2 inhibition release. Second, Chk2 inhibition after oocyte GVBD caused MI arrest. Third, the first cleavage of early embryo development was disrupted by Chk2 inhibition. Additionally, in inhibitor-treated oocytes, checkpoint protein Bub3 expression was consistently localized at centromeres at the MI stage, which indicated that the spindle assembly checkpoint (SAC) was activated. Moreover, disrupting Chk2 activity in oocytes caused severe chromosome misalignments and spindle disruption. In inhibitor-treated oocytes, centrosome protein ${\gamma}$-tubulin and Polo-like kinase 1 (Plk1) were dissociated from spindle poles. These results indicated that Chk2 regulated cell cycle progression and spindle assembly during mouse oocyte maturation and early embryo development.
Lee, Seung Bok;Lee, Jae One;Cha, Sung Yeoul;Yun, Bu Yeol
Journal of Korean Society for Geospatial Information Science
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v.21
no.2
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pp.45-51
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2013
Today, people who live in sea of information are strongly appearing desire about quicker and more accurate information. For a long time people wanted to know information about place that I am and where I must go out, and there are various methods to have a keen desire for position information. Equipment that is using most among the method is digital camera. In this study, the accuracy of external orientation, GCP and check point depending on array of GCP and regional feature are analyzed after AT(aerial triangulation) with UltraCamX in three selected study area with specific feature. As analysis result, we could get to know that area with a mountainous district rapidly decreased accuracy of external orientation according as number of GCP decreases, and area with high buildings became low in vertical accuracy of checkpoint. This study has performed the analysis of regional factors in aerial triangulation accuracy.
The checkpointing schemes should reduce the process delay through managing the checkpoints of each node to fit the network load to enhance the performance of the process running on the cluster system that write the checkpoints into its global stable storage. For this reason, a cluster system with single IO space on a distributed RAID chooses a suitable checkpointng scheme to get the maximum IO performance and the best rollback recovery efficiency. In this paper, we improved the striped checkpointing scheme with dynamic stripe group size by adapting to the network bandwidth variation at the point of checkpointing. To analyze the performance of the multi striped checkpointing scheme, we applied Linpack HPC benchmark with MPI on our own cluster system with maximum 512 virtual nodes. The benchmark results showed that the multistriped checkpointing scheme has better performance than the striped checkpointing scheme on the checkpoint writing efficiency and rollback recovery at heavy system load.
With the advance in mobile communication systems, the need for distributed applications running on multiple mobile devices also grows gradually. As such applications are subject to H/W failures of the mobile device or communication disruptions, compared to the traditional applications in fixed networks, it is crucial to develop any recovery mechanism suitable for them. For this, checkpointing is widely used to restart interrupted applications. In this paper, we devise an efficient checkpointing method that adopts the software agent executed at the mobile support station. The agent, called the checkpointing agent, is aimed at supporting the concept of rollback-distance (R-distance) that bounds the maximum number of roll-backed local checkpoints. By means of the R-distance, our method can prevent undesirable domino effects and heavy checkpoint overhead, while providing high flexibility in checkpoint creation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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