Schisandra chinensis have been traditionally used in Asia for the treatment of dyspnea, cough, mouth dryness, spontaneous diaphoresis, nocturnal diaphoresis, nocturnal emission, dysentery, insomnia and amnesia. The purpose of this study is to evaluate the protective effects of Schisandra chinensis on oxidative DNA damage and lipid peroxidation induced by ROS in non cellular and cellular system. DPPH radical, hydroxyl radical and hydrogen peroxide scavenging assay were used to measure the antioxidant activities. Phi X-174RF I plasmid DNA cleavage assay and intracellular DNA migration assay were used to evaluate the protective effect on oxidative DNA damage. MTT assay and lipid peroxidation assay were used for evaluating the protective effect on oxidative cell damage. It was found to scavenge DPPH radical, hydrogen peroxide and hydroxyl radical and it inhibited oxidative DNA damage, lipid peroxidation and cell death induced by hydroxyl radical. These data indicate that Schisandra chinensis possesses a spectrum of antioxidant and DNA-protective properties
To clarify the toxic effect on cultured neonatal mouse cerebral neurons damaged by ischemia, we examined the cytotoxicity induced by ischemia and the protective effect of antioxidant and AMPA/kainate receptor antagonist against ischemia-induced cytotoxicity on cultured cerebral neurons. For this study, mice were administrated with 20ug/kg cyclothiazide or 50U/kg vitamin E via intraperitoneal injection for 2 hours before ischemic induction. After cell culture for 7 days, cell viability, amount of neurofilament and protein kinase C activity were examined. Ischemia decreased significantly cell viability, amount of neurofilament and the increase of protein kinase C activity in these cultures. In the protective effect, vitamin I showed remarkably the increase of cell viability and amount of neurofilament, and the decrease of protein kinase C activity but, cyclothiazide did not showed any protective effect on ischemia-induced cytotoxicity. From these results, it is suggested that vitamin I is effective in blocking the neurotoxicity induced by ischemia, but cyclothiazide as a AMPA/kainate receptor antagonist is not.
The present study reports the protective properties of a total methanol extract of B. platyphylla var. japonica against ultraviolet (UV)-C irradiation. Pretreatment of Chinese hamster fibroblast (V79-4) cells with a total methanol extract significantly increased cell survival following $300\;J/m^2$ of UV-C irradiation. The total methanol extract was further fractionated into 5 fractions: n-hexane, dichloromethane, ethylacetate, n-butanol and water fractions. Among these fractions, B. platyphylla var. japonica ethylacetate, butanol and water fractions showed significant protective effects against the cellular damage induced by UV-C irradiation. In order to elucidate the mechanism underlying this protective effect, DPPH (Editor note: abbreviations should be spelled out at first use.) radical scavenging and lipid peroxidation inhibitory activity were measured. Significant radical scavenging and lipid peroxidation inhibitory activities were observed for the ethylacetate fraction. In summary, the present data demonstrate that an extract of B. platyphylla var. japonica has a significant protective effect against UV-C irradiation. The underlying mechanism of this protective effect may involve radical scavenging and inhibition of lipid peroxidation by the B. platyphylla var. japonica extract.
This study examined the antioxidant and neuronal cell protective effects of the water and methanol extracts of Eugenia caryophyllata Thunb. The total polyphenol content was significantly higher in the methanol extract than in the water extract. The DPPH radical scavenging activity in the water extract was similar to Vit. C at a concentration of $100{\sim}200{\mu}g/mL$. The ABTS radical scavenging activity in the water and methanol extract was similar to Vit. C at a concentration of $800{\sim}1,000{\mu}g/mL$. The superoxide dismutase (SOD)-like activity in the methanol extract was similar to Vit. C at a concentration of $800{\sim}1,000{\mu}g/mL$. The DPPH, ABTS radical scavenging and (SOD)-like activity increased with increasing extract concentration. In a cell viability using MTT, the water extract (50 and 100 ppm) and methanol extract (100 ppm) had a protective effect against $H_2O_2$-induced neurotoxicity.The result ssuggest that the extract of E. caryophyllata Thunb. has antioxidant activities and may be useful for treating neurodegenerative disorders.
I evaluated the protective effect of N-methyl-D-aspartate (NMDA)/glycine receptor antagonist, 7-chlorokinurenic acid (CKA) on cultured mouse astrocytes damaged by ischemia-like condition (ILC). The protective effect of CKA was assessed by cell viability, lactate dehydrogenase (LDH) activity, superoxide dismutase (SOD)-like activity and lipid peroxidation. To examine the effect of CKA on the cell apoptosis, the expression and the activity of caspase 3 were assessed by Western blotting. CKA increased the cell viability decreased by ILC. CKA also decreased the LDH activity and antioxidative effects such as SOD-like activity and inhibitory activity of lipid peroxidation. In addition, CKA suppressed the expression of caspase 3 associated with apoptosis, and increased the cell viability by the decrease of caspase 3 activity as like the caspase 3 inhibitor, Av-DVED-MED. From these results, these results suggest that ILS induces cell cytotoxicity in cultured astrocytes and CKA, NMDA/glycine receptor antagonist, is effective on the prevention of the cytotoxicity due to ILS by the antioxidative effect and the inhibition of apoptosis.
Trace elements play crucial role in the maintenance of genome stability in the cells. Many endogenous defense enzymes are containing trace elements such as superoxide dismutase and metalloproteins. These enzymes are contributing in the detoxification of reactive oxidative species (ROS) induced by ionizing radiation in the cells. Zinc, copper, manganese, and selenium are main trace elements that have protective roles against radiation-induced DNA damages. Trace elements in the free salt forms have protective effect against cell toxicity induced by oxidative stress, metal-complex are more active in the attenuation of ROS particularly through superoxide dismutase mimetic activity. Manganese-complexes in protection of normal cell against radiation without any protective effect on cancer cells are more interesting compounds in this topic. The aim of this paper to review the role of trace elements in protection cells against genotoxicity and side effects induced by ionizing radiation.
Blueberry was enzymatically hydrolyzed using selected commercial food grade carbohydrases (AMG, Celluclast, Termamyl, Ultraflo and Viscozyme) and proteases (Alcalase, Flavourzyme, Kojizyme, Neutrase and Protamex) to obtain water soluble compounds, and their protective effect was investigated against $H_2O_2$-induced damage in Chinese hamster lung fibroblast cell line (V79-4) via various published methods. Both AMG and Alcalase hydrolysates showed higher total phenolic content as well as higher cell viability and ROS scavenging activities, and hence, selected for further antioxidant assays. Both AMG and Alcalase hydrolysates also showed higher protective effects against lipid peroxidation, DNA damage and apoptotic body formation in a dose-dependent fashion. Thus, the results indicated that water soluble compounds obtained by enzymatic hydrolysis of blueberry possess good antioxidant activity against $H_2O_2$-induced cell damage in vitro.
Park, Seon Kyeong;Kang, Jin Yong;Kim, Jong Min;Park, Sang Hyun;Kwon, Bong Seok;Kim, Gun-Hee;Heo, Ho Jin
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제28권1호
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pp.40-49
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2018
We evaluated the antioxidant activity and neuronal cell-protective effect of fucoidan extract from Ecklonia cava (FEC) on hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced cytotoxicity in PC-12 and MC-IXC cells to assess its protective effect against oxidative stress. Antioxidant activities were examined using the ABTS radical scavenging activity and malondialdehyde-inhibitory effect, and the results showed that FEC had significant antioxidant activity. Intracellular ROS contents and neuronal cell viability were investigated using the DCF-DA assay and MTT reduction assay. FEC also showed remarkable neuronal cell-protective effect compared with vitamin C as a positive control for both $H_2O_2$-treated PC-12 and MC-IXC cells. Based on the neuronal cell-protective effects, mitochondrial function was analyzed in PC-12 cells, and FEC significantly restored mitochondrial damage by increasing the mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$) and ATP levels and regulating mitochondrial-mediated proteins (p-AMPK and BAX). Finally, the inhibitory effects against acetylcholinesterase (AChE), which is a critical hydrolyzing enzyme of the neurotransmitter acetylcholine in the cholinergic system, were investigated ($IC_{50}$ value = 1.3 mg/ml) and showed a mixed (competitive and noncompetitive) pattern of inhibition. Our findings suggest that FEC may be used as a potential material for alleviating oxidative stress-induced neuronal damage by regulating mitochondrial function and AChE inhibition.
This research was performed to investigate protective effect of Sophorae subprostratae Radix and each fractions against ischemic damage using PC12 cells. To observe the protective effect of Sophorae subprostratae Radix on ischemia damage, vibility and changes in activities of Superoxide dismutase (SOD), Glutathione Peroxidase (GPx), Catalase and Production of Malondialdehyde (MDA) were observed after treating PC12 cells with Sophorae subprostratae Radix during ischemic insult. Groups were divided into five groups: no treated (Normal), hypoxia chamber for 48hrs followed by 6h at normoxic chamber (H/R), Sop horae subprostratae Radix total phase treated group with H/R (Total), Sophorae subprostratae Radix water phase treated group with H/R (Water), Sophorae subprostratae Radix BuOH phase treated group with H/R (BuOH), Sophorae subprostratae Radix alkaloid phase treated group with H/R (Alkaloid). The results showed that (1) in hypoxiajreperfusion model using PC12 cell, the Sophorae subprostratae Radix has the protective effect against ischemia in the dose of 0.2 ㎍/㎖, 2 ㎍/㎖ and 20 ㎍/㎖, (2) Sophorae subprostratae Radix increased the activities of glutathione peroxidase and catalase. (3) the activity of Superoxide Diamutase(SOD) increased by ischemic damage, which might represent the self protection. This study suggests that Sophorae subprostratae Radix has neuroprotective effect against neuronal damage following hypoxiajreperfusion cell culture model using PC12 cell and dose dependency effects. In conclusion, Sophorae subprostratae Radix has protective effects against ischemic oxidative damage at the early stage of ischemia.
Endothelial cells play a central role in the inflammatory processes, and activation of nuclear factor kappa B ($NF-_{\kappa}B$) is a key component in that inflammatory processes. Previously, we reported that tumor necrosis factor alpha($TNF{\alpha}$) had protective effect of cell death induced by serum deprivation and this protection was related to $NF-_{\kappa}B$ activation. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) is a member of the molecules which transcription is regulated mainly by $NF-_{\kappa}B$. And the role of nitric oxide (NO) generated by iNOS on cell viability is still controversial. To elucidate the mechanism of $TNF{\alpha}$ and $NF-_{\kappa}B$ activation on cell death protection, we investigate the effect of NO on the cell death induced by serum- deprivation in bovine cerebral endothelial cells in this study. Addition of $TNF{\alpha}$, which are inducer of iNOS, prevented serum-deprivation induced cell death. Increased expression of iNOS was confirmed indirectly by nitrite measurement. When selective iNOS inhibitors were treated, the protective effect of $TNF{\alpha}$ on cell death was partially blocked, suggesting that iNOS expression was involved in controlling cell death. Exogenously added NO substrate (L-arginine) and NO donors (sodium nitroprusside and S-nitroso-N-acetylpenicillamine) also inhibited the cell death induced by serum deprivation. These results suggest that NO has protective effect on bovine cerebral endothelial cell death induced by serum-deprivation and that iNOS is one of the possible target molecules by which $NF-_{\kappa}B$ exerts its cytoprotective effect.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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