The effects of non-cytotoxic concentrations of tamoxifen, verapamil, and trifluoperazine on doxorubicin cytotoxicity in five human breast cancer cell lines were studied. A non-cytotoxic concentration of tamoxifen resulted in enhanced doxorubicin cytotoxicity in HTB-123, HTB-26, and MCF-7. In these three cell lines, a combination of tamoxifen with verapamil resulted in even more increased doxorubicin cytotoxicity. Addition of verapamil or trifluoperazine alone did not influence the doxorubicin cytotoxicity significantly. Only in HTB-19 did coincubation with verapamil increase the doxorubicin cytotoxicity. In HTB-123, combination of tamoxifen with trifluoperazine increased the doxorubicin cytotoxicity significantly. In the cell lines where co-incubation with tamoxifen increased doxorubicin sensitivity, high estrogen receptor expression was detected. However, HTB-20, where tamoxifen did not enhance doxorubicin action, was also estrogen receptor positive. None of the cell lines had multidrug resistance related drug efflux and drug retention was not increased by the treatment with tamoxifen and verapamil. Cell cycle traverses were not altered by incubation with tamoxifen, verapamil or combinations thereof. These observatlons suggest mechanism of non-cytotoxic concentrations of tamoxifen and verapamil on doxorubicin cytotoxicity may involve one or more other cellular processes besides those of interference of estrogen binding to its receptor, cell cycle perturbation, or drug efflux blocking.
The effect of Holotrichia on natural killer cell activity in normal mouse were studied. 1. The oral administration of Holotrichia increased spleen weight about 21.1% and also cell numbers of spleen compared to control mice group. 2. The cytotoxicity of effector cell was most effectively induced in a ratio of 50 : 1(effector/target cell). 3. Cytotoxicity of effector cells was. increased about 24% as compared with control group in in vivo test. 4. On the other hand, the administration of Holotrichia original solution showed significant increase the cytotoxicity. The cytotoxicity was increased concentration dependently. 5. The cytotoxicity by $^{3}H-thymidine$ incorporation assay showed similar effect with LDH enzyme method. 6. In the purified NK cells, the cytotoxicity was increased about 31% as compared with control group in in vivo system and the ratio of cytotoxicity was generally more increased than that of partially purified NK cell. 7. In vitro experimet of the purified NK cells, the cytotoxicity was increased 11.8% as compared with control group and the ratio of cytotoxicity was also more increased than that of partially purified NK cell. These results suggest that Holotrichia is administrated to mice with malignant tumors, the increase of NK cell activity may occur and affect tumor cells.
This study was investigated to observe the cytotoxicity effect of Ligularia fischeri extracts against cancer cell lines including human lung carcinoma(A549), human cervix epitheloid carcinoma(HeLa) and human hepatocellular carcinoma(HepG2) using SRB(sulforhodamine B) method. The ethanol and methanol extracts of 1$\mu\textrm{g}$/${mu}ell$ showed approximately 79.2% and 86.4% cytotoxicity effects on HepG2 cell line and the ethyl acetate fracton fractionated from ethanol extracts showed the strongest cytotoxicity effect with 94% inhibition. The inhibitory effect of ethanol extract on HeLa cell line was somewhat low with 50~56% inhibition, but ethyl acetate fraction showed higher cytotoxicity effect with 91% and 91.9% inhibition on the HeLa and A549 cell line. On the contrary, the ethanol and methanol extracts showed the lower inhibition effects on the normal liver cell, WRL68, compared to human cancer cell lines.
The purpose of this study was to evaluate the cytotoxicity of four root canal sealers(Tubliseal, AH26, Apatite Root Canal Sealer I, Apatite Root Canal Sealer II) in Vitro. The root canal sealers were mixed and filled in molds which were $14{\times}1.25mm$ in diameter, in height to use for cell counting and agar overlary method, and $7{\times}1.25mm$ for millipore filter method and set for 7 days to use for experiment. Silicone and copper plate were used for negative and positive control respectively. Using the culture of L929 fibroblast, total cell number and vital cell number were counted and the ratio of vital cell number to total cell number was calculated on 2 nd, 4 th, 6 th experimental day, and the change of cell membrane permeability was tested by agar overlay method, and the succinate dehydrogenase activity was tested by millipore filter method. The obtained results were as follows. 1. In ail experimental groups, the mitotic activity of fibroblast was reduced when compared with that of negative control group, so ail experimental groups showed cytotoxicity. Apatite Root Canal Sealer I group exhibited mild cytotoxicity, and Tubliseal, AH26, Apatite Root Cenal Sealer II groups exhibited severe cytotoxicity. 2. In the test of the change of cell membrane permeability by agar overlay method, all experimental groups showed cytotoxicity. AH26 group exhibited mild cytotoxicity, and Apatite Root Canal Sealer I group exhibited moderate cytotoxicity, and Tubliseal and Apatite Root Canal Sealer II group exhibited severe cytotoxicity. 3. In the test of SDH activity by millipore filter method, there was no cytotoxicity in Apatite Root Canal Sealer I and Apatite Root Canal Sealer II group, but Tubliseal and AH26 group showed mild cytotoxicity.
Cell culture methods have been used to assess the cytotoxicity of dental materials. Different paramaters are used to monitor cytotoxic effects. But it is difficult to compare each investigator's results with different methods. The objective of this study was to investigate cytotoxic effect of several retrograde filling materials according to cell lines and assay methods. Cytotoxicity of Bestalloy (Dogmyung, Korea), Prisma APH(Densply International Inc., U.S.A.), Clearfil FII (Kuraray Co., Japan), Fuji II (GC Co., Japan), Fuji II LC (GC Co., Japan) and IRM (Densply Co., U.S.A.) on L929, 3T3 and KB permanent cell lines was measured. Radiochromium, Lactate dehydrogenase (LDH) release method and colorimetric assays, namely neutral red (NR) and MTT were used. Each material was mixed according to the manufacturer's instruction. They were tested as solid and extracted state. Cell culture media were added to each mixed or solid materials then the solution was collected and used as extract solutions. Solid Fuji II showed mild cytotoxicity on three cell lines using radiochromium release method. There was no difference in cytotoxicity of extract solution group using radiochromium release method. In colorimetric assay immediate Fuji II group and all the IRM groups showed severe cytotoxic effect. Difference in cyctotoxicity was due to rather kinds of cell lines than assay methods. Solid Fuji II and IRM showed mild cytotoxicity on three cell lines. But extract solutions had different cytotoxic effect according to cell lines using LDH release assay. Light-cured glass ionomer had mild to moderate degree of cytotoxicity on three cell lines. Cytotoxicity was affected by specimen prepaton. Susceptibility of each cell ines were also affected by assay emthods. It was suggested that cytotoxicity study using only one cell line and/or assay method might not accurately reflect the real toxic nature of dental biomaterials.
This study was performed to evaluate the cytotoxicity induced by ischemia-like condition (ILC) in cultured neuroglial cells (C6 glioma cells). The protective effect of kaempferol (KAE), flavonoid against the cytotoxicity induced by ILC induction was assessed. In addition, antioxidative effects of KAE were done by colorimetric assays. Cell viability and the antioxidative effects such as DPPH-radical scavenging activity, superoxide dismutase (SOD)-like activity and inhibitory activity of lipid peroxidation (LP) were analyzed. ILC induction decreased cell viability in a dose-dependent manner, and the $XTT_{90}$ value (low cytotoxicity value) and $XTT_{50}$ value (high cytotoxicity value) were determined during ILC induction for 15 and 40 minutes, respectively. The butylated hydroxytoluene (BHT) antioxidant significantly increased cell viability damaged by the ILC-induced cytotoxicity. In the protective effect of KAE on ILC-induced cytotoxicity, KAE protected the ILC-induced cytotoxicity by the significant increase of cell viability, and also it showed DPPH-radical scavenging ability, SOD-like ability and inhibitory ability of LP. From these results, it is suggested that ILC induction showed cytotoxicity in these cultures and the oxidative stress is involved in the ILC-induced cytotoxicity. While, KAE prevented ILC-induced cytotoxicity by antioxidative effects. In conclusion, natural products like KAE may be a putative therapeutic agent for the treatment of disease associated with oxidative stress such as ischemia.
Objecgtive : The aim of present study was to investigate inhibition effect of Whakijogyung-Tang(WJT) on the tumor cell lines. This study estimated the cytotoxicity of WJT about viability of S-180 and NlH3T3. Methods : The cytotoxicity of WJT about viability of cells were tested using a colorimetric tetrazoliun assay(MTT assay) Results and Conclusion : 1. Water extract of WJT had $IC_{50}$ of 863 ${\mu}g/ml$ in S-180 cell lines, but cytotoxicity of NIH3T3 was not significant difference compare with S-180. 2. n-Hexane fraction of WJT had similar cytotoxicity between S-180 and NIH3T3, but that could not have $IC_{50}$ in S-180 cell lines. 3. Ethyl acetate fraction of WJT had low degree cytotoxicity both S-180 and NIH3T3 cell lines. 4. Significantly, Butanol fraction of WJT had differenct citotoxicity between S-180 and NIH3T3. 5. $H_2O_2$ fraction of WJT had no cytotoxicity both S-180 and NIH3T3.
Background: The Hypothalamo-Pituitary-Adrenal (HPA) axis is an important regulator for the body's stress response. As a primary stress responsive system, HPA-axis secretes various neurotransmitters, hormones, and cytokines, which regulates the immune system. Natural killer (NK) cell which is plays an important role in the innate immune response, is specially decreased their numbers and loose cytolytic activity in response to stress. However, the effect of HPA-axis secreted proteins on NK cell activity has not been defined. Herein, we studied the effect of adrenal secreted adiponectin on NK cell cytotoxicity. Adiponectin which is well-known metabolic control protein, plays important roles in various diseases, including hypertension, cardiovascular diseases, inflammatory disorders, and cancer. Methods: Signal sequence trap was used to find stress novel secretory protein from HP A-axis. Selected adiponectin was treated mouse mature primary NK cells and then examined the effect of adiponectin to NK cell cytotoxicity and cytokine expression level. Results: We found that adiponectin which is secreted from adrenal gland, suppress IL-2 induced NK cell cytotoxicity. And also investigated cytolytic cytokines are suppressed by adiponectin. Conclusion: These data suggest that adiponectin inhibites NK cell cytotoxicity via suppression of cytotoxicity related target gene.
Chitosan is a depolymerized and partially deacetylated derivative of chitin. We investigated the cytotoxicity of chitosan in cancer cell lines, such as P388, L1210, HCT-15, SK-HepG-1 and mouse splenocytes as a normal cell by MTT assay. To clarify whether chitosan enhances cytotoxicity of anticancer drugs, we also examined the cytotoxicity of combined treatment with chitosan and anticancer drugs, such as cisplatin, mitomycin C, and 5-fluorouracil in cancer cell lines in vitro. Chitosan ($37.5\;{\mu}g/mL,\;75\;{\mu}g/mL,\;112.5\;{\mu}g/mL,\;and\;150\;{\mu}g/mL$) showed concentration-dependent cytotoxicity in the cancer cell lines. In addition, chitosan showed relatively lower cytotoxicity in normal cells than in the cancer cell lines. Particularly, this trend was significant at high doses of chitosan, i.e. $112.5\;{\mu}g/mL,\;and\;150\;{\mu}g/mL$. Thus, these results suggest that chitosan may selectively induce the growth inhibition in cancer cell lines, compared to normal cells. Furthermore. the co-treatment of chitosan and anticancer drugs exhibited an apparant synergistic cytotoxicity in murine lymphoma cell lines, i.e. P388 and L1210 at $37.5\;{\mu}g/mL$ of chitosan rather than at $75\;{\mu}g/mL$ of chitosan, but such phenomenon could not be observed in solid tumor cell lines, i.e. HCT-15 and SK-HepG-1. However, chitosan did'nt reduced the cytotoxicity against normal mouse splenocytes induced by anticancer drugs. Therefore, it is concluded that the combination of chitosan and anticancer drugs might be useful for the cancer chemotherapy.
It is demonstrated that inorganic mercury has cytotoxic effect on glial cells. Recently, oxygen radicals is involved in methylmercuric chloride (MMC)-induced cytotoxicity. But, the toxic mechanism of MMC is left unknown. The purpose of this study was to examine the cytotoxicity of MMC on $C_6$ glioma cells. The cytotoxicy was measured by cell viability using XTT assay in $C_6$ glioma cells. Colorimetric assay is regarded as a very sensitive screening method for the determination of the cell viability on various agents. In this study, MMC decreased cell viability according to the dose- and time dependent manners after $C_6$ glioma cells were grown with various concentrations of MMC for 48 hours. In the protective effect of allopurinol on MMC-induced cytotoxicity, allopurinol was effective in the prevention of MMC-induced cytotoxicity in these cultures. These results suggest that MMC has highly cytotoxic effect on $C_6$ glioma cells by the decrease of cell viavility, and free radical scavenger such as allopurinol was effective on organic mercury-induced cytotoxicity in these cultures.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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