Background: The mixed-cultivation of different Panax ginseng cultivars can cause adverse effects on stability of yield and quality. K-1 is a superior cultivar with good root shape and stronger disease resistance. DNA markers mined from functional genes are clearly desirable for K-1, as they may associate with major traits and can be used for marker-assisted selection to maintain the high quality of Korean ginseng. Methods: Five genes encoding pathogenesis-related (PR) proteins of P. ginseng were amplified and compared for polymorphism mining. Primary, secondary, and tertiary structures of PR5 protein were analyzed by ExPASy-ProtParam, PSSpred, and I-TASSER methods, respectively. A coding single nucleotide polymorphism (SNP)-based specific primer was designed for K-1 by introducing a destabilizing mismatch within the 3' end. Allele-specific polymerase chain reaction (PCR) and real-time allele-specific PCR assays were conducted for molecular discrimination of K-1 from other cultivars and landraces. Results: A coding SNP leading to the modification of amino acid residue from aspartic acid to asparagine was exploited in PR5 gene of K-1 cultivar. Bioinformatics analysis showed that the modification of amino acid residue changed the secondary and tertiary structures of the PR5 protein. Primer KSR was designed for specific discrimination of K-1 from other ginseng cultivars and landraces. The developed real-time allele-specific PCR assay enabled easier automation and accurate genotyping of K-1 from a large number of ginseng samples. Conclusion: The SNP marker and the developed real-time allele-specific PCR assay will be useful not only for marker-assisted selection of K-1 cultivar but also for quality control in breeding and seed programs of P. ginseng.
Park, Seong-Ho;Yim, Man-Bin;Lee, Chang-Young;Kim, Eal-Maan;Son, Eun-Ik
Journal of Korean Neurosurgical Society
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제44권3호
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pp.116-123
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2008
Objective : The objective of this study is to investigate clinical characteristics, management methods and possible causes of intracranial fusiform aneurysm. Methods : Out of a series of 2,458 intracranial aneurysms treated surgically or endovascularly, 22 patients were identified who had discrete fusiform aneurysms. Clinical presentations, locations, treatment methods and possible causes of these aneurysms were analyzed. Results : Ten patients of fusiform aneurysm were presented with hemorrhage, 5 patients with dizziness with/without headache, 4 with ischemic neurologic deficit, and 1 with 6th nerve palsy from mass effect of aneurysm. Two aneurysms were discovered incidentally. Seventeen aneurysms were located in the anterior circulation, other five in the posterior circulation. The most frequent site of fusiform aneurysm was a middle cerebral artery. The aneurysms were treated with clip, and/or wrapping in 7, resection with/without extracranial-intracranial (EC-IC) bypass in 6, proximal occlusion with coils with/without EC-IC bypass in 5, EC-IC bypass only in 1 and conservative treatment in 3 patient. We obtained good outcome in 20 out of 22 patients. The possible causes of fusiform aneurysms were regard as dissection in 16, atherosclerosis in 4 and collagen disease or uncertain in 2 cases. Conclusion : There is a subset of cerebral aneurysms with discrete fusiform morphology. Although the dissection or injury of internal elastic lamina of the cerebral vessel is proposed as the underlying cause for most of fusiform aneurysm, more study about pathogenesis of these lesions is required.
Polioencephalomalacia (PEM) is a neurologic disease of ruminants diagnosed by pathological approach. There is very little information available to understand bovine PEM in Korea. In this study, we investigated the diagnostic rate and pathological features of PEM in 334 necropsied cases of cattle submitted to the Animal and Plant Quarantine Agency in Korea from 2015~2017. PEM was diagnosed only in 13 (3.9%) Hanwoo, the Korean native cattle, and sporadically occurred in our country. The disease was the most diagnosed in fall season, and the age of the cows ranged from 1 month to 3 year. In all PEM cases, softening, and yellow discoloration of the gray matter in the cerebrum and fluorescence at the sites using ultraviolet illumination were grossly observed. Microscopically abundance of glial cells with vacuolar large cytoplasm and neuronal necrosis were commonly observed. This study suggests that future studies are necessary to identify the cause and pathogenesis for the control of PEM in our country.
Marfan syndrome (MFS) is a dominantly inherited connective tissue disorder caused by mutations in the gene encoding fibrillin-1 (FBN1) and is characterized by aortic dilatation and dissection, which is the primary cause of death in untreated MFS patients. However, disease progression-associated changes in gene expression in the aortic lesions of MFS patients remained unknown. Using a mouse model of MFS, FBN1 hypomorphic mouse (mgR/mgR), we characterized the aortic gene expression profiles during the progression of the MFS. Homozygous mgR mice exhibited MFS-like phenotypic features, such as fragmentation of elastic fibers throughout the vessel wall and were graded into mgR1-4 based on the pathological severity in aortic walls. Comparative gene expression profiling of WT and four mgR mice using microarrays revealed that the changes in the transcriptome were a direct reflection of the severity of aortic pathological features. Gene ontology analysis showed that genes related to oxidation/reduction, myofibril assembly, cytoskeleton organization, and cell adhesion were differentially expressed in the mgR mice. Further analysis of differentially expressed genes identified several candidate genes whose known roles were suggestive of their involvement in the progressive destruction of aorta during MFS. This study is the first genome-wide analysis of the aortic gene expression profiles associated with the progression of MFS. Our findings provide valuable information regarding the molecular pathogenesis during MFS progression and contribute to the development of new biomarkers as well as improved therapeutic strategies.
Objectives: Pathogenesis treats cause of disease. Pyungweesan is pathogenic prescription of indigestion. This study researched for developing questionnaire of prescribing pyungweesan. Methods: Korean medical doctor classified the patients into two group, pyungweesan symptom group and non pyungweesan symptom group. After that, each group responsed to the questionnaire. We tested for both the reliability and validity of the questionnaire. For validity test, we compared the sum, average and standard deviation of 20 items of pyungweesan symptom group with those of non-pyungweesan symptom group through independent sample t-test, For reliability test, we computerized crohnbach's a value of the items. Results: The developed questionnaire showed remarkable reliability. (Cronbach's ${\alpha}$ =0.854) There were a significant differences on the sum of the 20 items and each 19 item's average and standard deviation, except 1 item; Do you have an irregular discharge from the womb? Conclusions: Based on the results of the above analysis, the korean medical doctor will make an effort to apply the pyungweesan questionnaire clinically. In the future, the additional research is needed.
The hemolytic uremic syndrome (HUS) is a rare disease of microangiopathic hemolytic anemia, low platelet count and renal impairment. HUS usually occurs in young children after hemorrhagic colitis by shigatoxin-producing enterohemorrhagic E. coli (D+HUS). HUS is the most common cause of acute renal failure in infants and young children, and is a substantial cause of acute mortality and morbidity; however, renal function recovers in most of them. About 10% of children with HUS do not reveal preceding diarrheal illness, and is referred to as D- HUS or atypical HUS. Atypical HUS comprises a heterogeneous group of thrombomicroangiopathy (TMA) triggered by non-enteric infection, virus, drug, malignancies, transplantation, and other underlying medical condition. Emerging data indicate dysregulation of alternative complement pathway in atypical HUS, and genetic analyses have identified mutations of several regulatory genes; i.e. the fluid phase complement regulator Factor H (CFH), the integral membrane regulator membrane cofactor protein (MCP; CD46) and the serine protease Factor I (IF). The uncontrolled activation of the complement alternative pathway results in the excessive consumption of C3. Plasma exchange or plasma infusion is recommended for treatment of, and has dropped the mortality rate. However, overall prognosis is poor, and many patients succumb to end-stage renal disease. Clinical presentations, response to plasma therapy, and outcome after renal transplantation are influenced by the genotype of the complement regulators. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), another type of TMA, occurs mainly in adults as an acquired disease accompanied by fever, neurologic deficits and renal abnormalities. However, less frequent cases of congenital or hereditary TTP associated with ADAMTS-13 (a disintegrin and metalloprotease, with thrombospondin 1-like domains 13) gene mutations have been reported, also. Recent advances in molecular genetics better allow various HUS to be distinguished on the basis of their pathogenesis. The genetic analysis of HUS is important in defining the underlying etiology, predicting the genotype-related outcome and optimizing the management of the patients.
Porcine juvenile pustular psoriasiform dermatitis (PJPPD) is a disease of young pigs and characterized by nonpruritic round eruption of skin. The cause of this disease is yet undetermined but is presumed to be genetic predisposition. There may be few opportunities for veterinarian to detect this disease compared with actual situation in field because these lesions resolve spontaneously in two months. The authors detected spontaneous PJPPD case and performed clinical and pathological studies on three pigs from one farm. The specific skin lesions were observed in the forty-day old pigs of mixed breed, which were produced by the sows received semen from the same boar, restrictively. However, there was no skin lesion of pigs in suckling or fattening periods. Grossly, lesions were commonly found on the ventral abdominal part as a papule and were spreaded to the skin of whole body. With the spreading of lesions centrifugally, skin was showed as a umbilicated plaques or mosaic pattern with a few pustules or crusts. Microscopically, the most prominent lesion was the psoriasiform hyperplasia with acanthosis, down growth of rete ridges, exocytosis of eosinophils and neutrophils, ballooning degeneration of superficial epidermis, and koilocytic degeneration of keratinocytes. Additionally, there were moderate dermal edema and severe mixed cellular infiltration, especially eosinophils. No infectious agent which can cause the skin lesion, was detected or cultured, and no lesion caused by infectious agents was also observed, pathologically. With pathological results of this study, it is supposed that pathogenesis or severity of PJPPD may be related to the infiltration of eosinophil or hypersensitivity.
After translating the contents of "Treatise on Bundon Disease in Chapter 8 of the Essence of the Synopsis of the Golden Chamber" and it was compared with the contents of "The Lecture of Synopsis of Prescriptions of the Golden Chamber" and speculated to review the characteristics of the comments of Ui(尤怡) and the following conclusions were made. As the causes of bundon(奔豚) disease, which means gas rushing like a running piggy from the lower abdomen to the throat, they could be categorized into the cases belongs to miscellaneous diseases (雜病) and into the cases of suffering from cold diseases(傷寒). If it was diagnosed as miscellaneous disease, terror and fear(驚恐) could be regarded as its cause and if it was diagnosed as cold disease, insufficiency of heart Gi(心氣) due to the excessive sweating and the invasion of exterior coldness could be regarded as its cause. As the pathogenesis of this disease, the pathogenic factors of liver and kidney could be found. Since the liver and Soyang meridian(少陽經) are subjected to the exterior and interior relation in case of the pathogenic factor of liver, alternate attacks of chills and fever(寒熱往來) could be characteristic for the disease. If this disease was caused by the pathogenic factor of kidney, there are two cases. One is the palpitation under the umbilicus(欲作奔豚: 臍下動悸) developed by the lack of heart Gi(心氣) and the other is gas rushing like a running piggy from the lower abdomen to the throat which could be developed by the exterior cold disease which invade into the interior and reach into the kidney when the heart Gi(心氣) was insufficient. In its treatment, bundon disease caused by the pathogenic factor of liver could be treated with Bundontang(奔豚湯), and the understanding of Ui(尤怡) on Pinellia ternata Breitenbach(半夏) having the effect of perspiration in the prescription is quite unique concept. In case of bundon disease caused by the pathogenic factor of kidney, treatment is focused to treat exterior coldness by applying moxibustion(灸) and Gyejigagyetang(桂技加桂湯), and in case of the palpitation under the umbilicus(欲作奔豚: 臍下動悸), its pathogenic factor of kidney is controlled with Cinnamomum louerii Nees(桂技), Polia cocos Walf and the spleen Gi(脾氣) is cared by using Glycyrrhiza uralensis Fischer et. De Candolle(甘草) and Zizyphus jujuba Mill(大棗). Especially, Ui(尤怡) emphasized Cinnamomum louerii Nees(桂技) as the medication to treat the pathogenic factor of kidney.
치과유전질환의 하나인 법랑질 형성부전증은 유전적인 원인이 복잡할 뿐만 아니라 임상적인 양상 또한 다양하다. 법랑질 형성부전증은 임상적 양상에 따라서 크게 저형성형, 저성숙형, 저석회화형의 3 종류로 분류된다. 최근 상염색체 우성 저석회화 법랑질 형성부전증의 원인 유전자로 밝혀진 Fam83h의 기능에 관하여 알려진 바가 없어, Fam83h의 발현억제가 조법랑 세포의 아멜로제닌 발현에 미치는 영향을 불멸화된 조법랑세포주를 이용하여 분석한 결과, Fam83h의 발현이 억제되더라도 아멜로제닌의 발현에 영향을 주지 않는 것으로 확인되었으며, 향후 추가적인 연구를 통한 전체 유전자의 발현양상 변화 등을 통한 유전자 기능의 연구가 필요하리라 생각된다.
Park, Soo Kyung;Hyun, Sun Hee;In, Gyo;Park, Chae-Kyu;Kwak, Yi-Seong;Jang, Young-Jin;Kim, Bumseok;Kim, Jong-Hoon;Han, Chang-Kyun
Journal of Ginseng Research
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제45권1호
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pp.41-47
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2021
A wide range of studies have steadily pointed out the relation of oxidative stress to the primary and secondary causes of human disease and aging. As such, there have been multiple misconceptions about oxidative stress. Most of reactive oxygen species (ROS) generated from chronic diseases cause oxidative damage to cell membrane lipids and proteins. ROS production is increased by abnormal stimulation inside and outside in the body, and even though ROS are generated in cells in response to abnormal metabolic processes such as disease, it does not mean that they directly contribute to the pathogenesis of a disease. Therefore, the focus of treatment should not be on ROS production itself but on the prevention and treatment of diseases linked to ROS production, including types 1 and 2 diabetes, cancer, heart disease, schizophrenia, Parkinson's disease, and Alzheimer's disease. In this regard, Korean Red Ginseng (KRG) has been traditionally utilized to help prevent and treat diseases such as diabetes, cancer, inflammation, nervous system diseases, cardiovascular disease, and hyperlipidemia. Therefore, this review was intended to summarize in vivo animal and human clinical studies on the antioxidant activities of KRG and its components, ginsenosides.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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