The arterial blood pressure response elicited by stimulating the peripheral afferent fibers of different groups and origins was studied in cats. Experimental animals were anesthetized with a-chloralose [60mg/kg] and artificially ventilated with a respirator. The lumbosacral spinal cord was exposed through a laminectomy and L7 ventral root was isolated. The sural, medial gastrocnemius and common peroneal nerves were also exposed in the hindlimb. The arterial blood pressure was monitored continuously while the exposed peripheral nerves and L7 ventral root were being stimulated. Then, spinal lesions were made on the dorsolateral sulcus area, dorsolateral funiculus and other areas at the thoracolumbar junction. The arterial blood pressure responses were compared before and after making spinal lesions. The following results were obtained. 1. The mean arterial blood pressure was elevated from 103*7.3 to 129*8, 1 [mean*S.E.] mmHg [p<0.001] during stimulation of the sural nerve with C-strength [1000T], 20Hz. Stimulation with Ad-strength, 1Hz resulted in the depression of the arterial pressure by 8 mmHg [p<0.01]. 2. Stimulation of the medial gastrocnemius nerve with Ad-strength did not elicit any significant change in arterial blood pressure. Stimulation with C-strength, 20 Hz induced a pressor response from 102*6.2 to 117*6.4 mmHg [p<0.01] while that with C-strength, 1Hz induced a depressor response from 104*6.1 to 93*4.9 mmHg [p<0.001]. 3. A pressor response by 56 [from 107*7 5 to 163*9.4] mmHg [p<0.001] was induced during stimulation of the common peroneal nerve with C-strength, 20Hz stimuli. Stimulation with A4-strength, 1Hz depressed the arterial blood pressure from 111~9.3 to 94*7.8 mmHg [P<0.005]. The activation of the ventral root afferent fibers with C-strength, 20 Hz stimuli induced a pressor response by 22 mmHg [from 115*9.4 to 137*8.6 mmHg] [p<0.001]. 4. The pressor response elicited during stimulation of the sural nerve was abolished by making lesions on the dorsolateral sulcus area bilaterally. With the medial gastrocnemius nerve, the pressor response had not been abolished completely by the dorsolateral sulcus lesions. The pressor response disappeared completely with addition of the bilateral dorsolateral funiculus lesions. 5. The depressor response induced by stimulation of the sciatic nerve with Ad-strength, 1Hz was decreased by making lesions on the dorsolateral funiculus. 6. From the above results it is concluded that the difference in the blood pressure responses to the activation of the muscular afferent and the cutaneous afferent fibers is responsible for the groups of afferent fibers and the spinal ascending pathways.
Background: Moderate and severe hypothermia with cardiopulmonary bypass during aortic surgery can cause some complications such as endothelial cell dysfunction or coagulation disorders. This study found out the difference of vascular reactivity by phenylephrine in moderate and severe hypothermia. Methods: Preserved aortic endothelium by excised rat thoracic aorta was sectioned, and then down the temperature rapidly to $25^{\circ}C$ by 15 minutes at $38^{\circ}C$ and then the vascular tension was measured. The vascular tension was also measured in rewarming at $25^{\circ}C$ for temperatures up to $38^{\circ}C$. To investigate the mechanism of the changes in vascular tension on hypothermia, NG-nitro-L-arginine methyl esther (L-NAME) and indomethacin administered 30 minutes before the phenylephrine administration. And to find out the hypothermic effect can persist after rewarming, endothelium intact vessel and endothelium denuded vessel exposed to hypothermia. The bradykinin dose-response curve was obtained for ascertainment whether endothelium-dependent hyperpolarization factor involves decreasing the phenylnephrine vascular reactivity on hypothermia. Results: Fifteen minutes of the moderate hypothermia blocked the maximum contractile response of phenylephrine about 95%. The vasorelaxation induced by hypothermia was significantly reduced with L-NAME and indomethacin administration together. There was a significant decreasing in phenylephrine susceptibility and maximum contractility after 2 hours rewarming from moderate and severe hypothermia in the endothelium intact vessel compared with contrast group. Conclusion: The vasoplegic syndrome after cardiac surgery might be caused by hypothermia when considering the vascular reactivity to phenylephrine was decreased in the endothelium-dependent mechanism.
Endoplasmic reticulum (ER) stress is mediated by disturbance of $Ca^{2+}$ homeostasis. The store-operated calcium (SOC) channel is the primary $Ca^{2+}$ channel in non-excitable cells, but its participation in agent-induced ER stress is not clear. In this study, the effects of tunicamycin on $Ca^{2+}$ influx in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were observed with the fluorescent probe Fluo-4 AM. The effect of tunicamycin on the expression of the unfolded protein response (UPR)-related proteins BiP and CHOP was assayed by western blotting with or without inhibition of Orai1. Tunicamycin induced endothelial dysfunction by activating ER stress. Orai1 expression and the influx of extracellular $Ca^{2+}$ in HUVECs were both upregulated during ER stress. The SOC channel inhibitor SKF96365 reversed tunicamycin-induced endothelial cell dysfunction by inhibiting ER stress. Regulation of tunicamycin-induced ER stress by Orai1 indicates that modification of Orai1 activity may have therapeutic value for conditions with ER stress-induced endothelial dysfunction.
The aim of this review was to understand the effects of ${\beta}$-adrenergic stimulation on oxidative stress, structural remodeling, and functional alterations in the heart and cerebral artery. Diverse stimuli activate the sympathetic nervous system, leading to increased levels of catecholamines. Long-term overstimulation of the ${\beta}$-adrenergic receptor (${\beta}AR$) in response to catecholamines causes cardiovascular diseases, including cardiac hypertrophy, stroke, coronary artery disease, and heartfailure. Although catecholamines have identical sites of action in the heart and cerebral artery, the structural and functional modifications differentially activate intracellular signaling cascades. ${\beta}AR$-stimulation can increase oxidative stress in the heart and cerebral artery, but has also been shown to induce different cytoskeletal and functional modifications by modulating various components of the ${\beta}AR$ signal transduction pathways. Stimulation of ${\beta}AR$ leads to cardiac dysfunction due to an overload of intracellular $Ca^{2+}$ in cardiomyocytes. However, this stimulation induces vascular dysfunction through disruption of actin cytoskeleton in vascular smooth muscle cells. Many studies have shown that excessive concentrations of catecholamines during stressful conditions can produce coronary spasms or arrhythmias by inducing $Ca^{2+}$-handling abnormalities and impairing energy production in mitochondria, In this article, we highlight the different fates caused by excessive oxidative stress and disruptions in the cytoskeletal proteome network in the heart and the cerebral artery in responsed to prolonged ${\beta}AR$-stimulation.
Mediastinal paragangliomas are very rare neuroendocrine tumors. Complete resection is the standard treatment of a paraganglioma because of the tumor's potential malignancy and poor response to chemo- or radiotherapy. However, the highly vascular nature of the tumor and its characteristic anatomic location make complete resection difficult. We report a case of an anterior mediastinal paraganglioma, which was incidentally found on a chest computed tomography scan for chronic cough work-up of a 55-year-old woman. Complete resection was accomplished using video-assisted thoracoscopic surgery, and the patient recovered without any complications.
In order to investigate the pharmacological properties of ι-muscone, effects of ι-muscone and musk were studied on the cardiovascular system with various experimental models. In isolated rat aorta, ι-muscone and musk made the relaxation of blood vessels in maximum contractile response to phenylephrine (10$^{-6}$ M) in endothelium-containing rings of the rat aorta, but not in endothelium-denuded rings. However, ι-muscone and musk in the presence of the inhibitor of NO synthase and guanylate cyclase did not make the relaxation of blood vessels. In spontaneously hypertensive rats (SHRs), ι-muscone and musk slightly reduced blood pressure but significantly decreased heart rate. In the isolated perfused rat hearts, ι-muscone and musk did not affect significantly on LVDP, contractile force, coronary flow and (-dp/dt)/(+dp/dt). These results suggest that ι-muscone and musk have weak cardiovascular effects with relaxation of blood vessel and decrease of heart rate, but without significant cardiac functions.
A 52-year-old male patient who underwent multiple wedge resections experienced postoperative acute respiratory distress syndrome in both lungs after Viscum album pleurodesis. Despite initial rapid deterioration in clinical condition and rapid progression of bilateral lung infiltration, he exhibited a relatively smooth clinical recovery with marked response to glucocorticoid treatment. Our case report suggests that care must be taken to guard against the development of acute respiratory complications in the use of Viscum album for pleurodesis. However, in view of the clinically benign course, initial aggressive management of complications can prevent suffering and sequelae.
Chordoma is a rare malignant bone tumor originating from the embryonic notochord. Herein, we present a case of thoracic chordoma located at T3-T5 that was misdiagnosed as primary mediastinal adenocarcinoma. The patient underwent neoadjuvant chemoradiation and the disease showed little response. Due to vertebral body invasion, we performed en bloc mass removal and partial corpectomy (T4-5) in collaboration with orthopedic surgeons.
Objective : Insomnia is the disorder of initiation or maintenance in sleeping that results in daytime sleepiness and dysfunction, and it arises from multiple psychological, physiological and environmental factors. A number of stroke patients suffer from insomnia are classified as sleep disorder patients with physical illness. In addition, insomnia may have profound deleterious effects on the natural course of stroke. We are to assess the effectiveness of intradermal acupucture on stroke combined with insomnia. Methods : We recruited hospitalized patients with insomnia after stroke. Then, the subjects were allocated into a treatment group and a control group by randomization. The treatment group received intradermal acupuncture therapy at He-7(神門), EH-6(內關) correctly. However in control group, intradermal acupuncture were just attached to He-7(神門), EH-6(內關) without insertion. Treatment over time at first day and second day a various indexes were repeatedly checked such as sleep latency, total sleep time, sleep quality, condition on awakening, ability of concentration, morning sleepiness, Insomnia Severity Index, and Athens Insomnia Scale. In the second analysis, we divided the treatment group into a response and a non-response group by their response to intradermal acupuncture. With the acupuncture treatment, accompanied symptoms were checked Results : Among thirty two subjects, two of them were dropped out: One complained the pain from needle insertion, and the other underwent the change of his herbal medication. At baseline investigation with the residual 30 subjects, the control and the treatment group were assessed to have an equal comparability. In the treatment group, sleep latency, total sleeping time, a number of awakenings, sleep quality and ability of concentration showed improvement significantly compared with the control group. The non-response Group showed symptoms such as nausea and halitosis, belching and acid regurgitation, abundant expectoration, while Responder Group showed palpitation, oppressed feelings in chest and sleep disorder. Conclusions: The result of this clinical study suggests that the intradermal acupuncture at He-7(神門), EH-6(內關) is one of the effective treatments for the insomnia after stroke.
Hong Seong-Beom;Ahn Byung-Hee;Ryu Sang-Wan;Jung In-Suk;Kim Sang-Hyung
Journal of Chest Surgery
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v.38
no.9
s.254
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pp.648-651
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2005
Calcific constrictive pericarditis is considered to be a nonspecific response to chronic inflammation. This disease has become rare, because the cause of it is usually tuberculosis, which has the tendency to decrease. Other possible causes of it include radiation, rheumatoid disorders, sarcoidosis, and trauma. Whatever the etiology, it can lead to cardiac tamponade by reducing cardiac diastolic filling. We report, herein, the case of a patient with heart failure by a calcific pericardial ring.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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