BACKGROUND/OBJECTIVES: We compared changes in heart-femoral pulse wave velocity (hfPWV) in response to low sodium and high sodium diet between individuals with sodium sensitivity (SS) and resistance (SR) to evaluate the influence of sodium intake on arterial stiffness. SUBJECTS/METHODS: Thirty-one hypertensive and 70 normotensive individuals were given 7 days of low sodium dietary approach to stop hypertension (DASH) diet (LSD, 100 mmol NaCl/day) followed by 7 days of high sodium DASH diet (HSD, 300 mmol NaCl/day) during 2 weeks of hospitalization. The hfPWV was measured and compared after the LSD and HSD. RESULTS: The hfPWV was significantly elevated from LSD to HSD in individuals with SS (P = 0.001) independently of changes in mean arterial pressure (P = 0.037). Conversely, there was no significant elevation of hfPWV from LSD to HSD in individuals with SR. The percent change in hfPWV from the LSD to the HSD in individuals with SS was higher than that in individuals with SR. Subgroup analysis revealed that individuals with both SS and hypertension showed significant elevation of hfPWV from LSD to HSD upon adjusted analysis using changes of the means arterial pressure (P = 0.040). However, there was no significant elevation of hfPWV in individuals with SS and normotension. CONCLUSION: High sodium intake elevated hfPWV in hypertensive individuals with SS, suggesting that high sodium intake increases aortic stiffness, and may contribute to enhanced cardiovascular risk in hypertensive individuals with SS.
Effect of noradrenaline and endothelium on the high K+ or Ach-induced contraction were investigated in the pig myocardial coronary artery. The helical strip of isolated pig myocardial coronary artery was immersed in the Tris-buffered Tyrode`s solution equilibrated with 100% O2 at 37oC and its isometric tension was measured. High K+ and Ach-induced contraction were dose-dependent. By denuding the endothelium, dose-contraction curve of K+ was not shifted significantly to the left and upward, but that of Ach was shifted significantly to same direction 25 mM K+ - and Ach-induced contraction were relaxed by norepinephrine[NE]. NE-induced relaxation was blocked by the pretreatment of propranolol, which was known as b-adrenoceptor blocker. And, phenylephrine known as a-adrenoceptor agonist, and clonidine known as a-adrenoceptor agonist increased the 25mM K+ - induced contraction respectively. Denuding of endothelium did not show any significant effects on NE-induced relaxation and contraction increased by phenylephrine and clonidine. Tyramine increased 25mM K+ - induced contraction further. The contractile response by tyramine on the 25mM K+ - induced contraction was not blocked by the pretreatment of phentolamine, but was partially blocked by the pretreatment of atropine. From the above results, it is suggested that activation of a1-and a2-adrenoceptors induce the contraction, activation of b-adrenoceptors induce the relaxation, and NE-induced relaxation is mainly due to activation of b-adrenoceptors. Also it is suggested that denudation of endothelium did not influence NE-induced relaxation, but influence Ach-induced contraction in the pig myocardial coronary artery.
The various function of the cardiovascular system(CVS) and the dynamic characteristics on each part of human body can be acquired in the electric analog circuit model. According to the performed outcome by other researchers, viscos resistance, flow inertia, and vascular compliance in the CVS are analogous to resister, inductor, and capacitor in electric circuit, so the CVS models were represented by the electric circuit models. these approaches were to propose the suitable models interest part of body and to simulate the various characteristics on the CVS. In this paper, the electric circuit model considering the characteristics of morphologic structure is represented, the parameter values of model is sotted up, and the dynamic characteristics of the the CVS is simulated using VisSim, one of the simulation tools. The observed simulation results are similar to the cardiovascular functions of nomal adults who have no heart failure. Besides, the simulation is operated to observe the pathophysiological abnomal symptoms(for example, bleeding within a certain period). The controller by baroreceptor, which is one of controllers to control the CVS, is appended in the model. and the dynamic response characteristics and the procedure to return normal state is observed in simulation when the bleeding last within a certain period.
$Na^+$ 이동에 관여하는 약물을 가토 측뇌실내로 투여하여 나타난 반응을 관찰함으로써 심혈관 조절 중추의 $Na^+$ channel과 뇌척수액내 $Na^+$ 농도의 상승에 의한 심혈관 반응과의 관계를 밝히고자 하였다. 1 M NaCl $200{\mu}l$을 urethane으로 마취된 가토의 측내실내로 투여시 승압과 서맥이 나타났고 이 서맥은 미주신경 절단으로 빈맥으로 역전되었다. $Na^+$ 이동억제제인 amiloride의 뇌실내 투여는 승압 및 서맥을 일으켰고 미주신경 절단으로 영향을 받지 않았으며 NaCl주입에 의한 심혈관계 반응에 영향을 미치지 않았다. Amiloride 유도체인 benzamil은 그 자체로도 심혈관계 반응에 아무런 영향을 미치지 않았을 뿐 아니라 NaCl의 효과에도 영향을 주지 않았다. 미주신경 절단 가토에서 amiloride는 NaCl에 의한 빈맥을 서맥으로 역전시켰으나, 그 서맥의 정도는 NaCl의 전처치로 영향받지 않았다. 이상의 성적으로 amiloiride와 benzamil이 심혈관계에 미치는 영향은 각기 다르나 그들 모두 NaCl에 의한 심혈관계 반응에는 아무런 영향을 미치지 않음을 알았다. 이로부터 심혈관 조절 중추내 amiloride나 benzamil에 민감한 $Na^+$ channel은 NaCl-유발 반응과는 관련이 없을 것이라 추론하였다.
배경: 체외순환으로 발생하는 전신성 염증반응을 줄이기 위해 체외순환 회로의 표면에 초친수성 표면개질을 시행한 후 혈장 단백의 흡착 및 혈소판의 변화를 관찰하였다 대상 및 방법: 60kg 내외의 돼지 10마리를 대상으로 하였다. 체외순환은 좌심방과 상행대동맥에 캐눌라를 거치하여 원심성 바이오펌프를 이용해 2시간 동안 정상체온 하에서 시행하였다. 이때 실험군(n=5)에서는 체외순환회로에 초친수성 표면처리를 하였으며 대조군(n=5)에서는 상용화된 일반적인 튜빙을 사용하였다. 체외순환에 따른 염증반응의 정도를 비교하기 위하여 혈소판 수 및 응집능 검사, 트롬빈-안티트롬빈 복합체 검사, 그리고 혈액 내 총 단백량을 측정하였다. 결과: 양 군에서 모두 혈소판의 수 및 응집능 기능검사에서 유의한 차이를 보이지 않았으며 또한 트롬빈-안티트롬빈 복합체의 농도에서도 두 군 간에 유의한 차이를 보이지 않았다. 그러나 총 단백량의 측정에서는 체외순환 후 대조군에서 실험군에 비해 유의하게 감소되었다. 결론: 초친수성 표면처리는 체외순환 시 혈장 단백의 표면흡착에 따른 혈장 단백의 감소를 줄일 수 있었으나 이로 인한 염증반응의 감소효과는 관찰할 수 없었다.
본 연구는 동맥혈압의 조절에 결정적 역할을 하는 상부연수 복외측부에 존재하는 심맥관계 활동과 관련 있는 신경세포들에 대해 iontophoresis 법으로 투여한 신경흥분전달물질의 작용기전을 규명하고자 하였다. 이를 위해서 $\alpha$-chloralose로 마취한 고양이를 실험동물로 하여 연수의 복외측부에 multibarrel 전극을 삽입하여 심맥관계 활동과 관련 있는 신경세포의 활동을 세포외기록법으로 확인한 후 세포에 iontophoresis법으로 투여한 glutamate, GABA(\ulcorner-aminobutyric acid) 및 bicuculline의 효과를 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 자발적으로 활동전압을 보이지 않는 세포에서 glutamate를 10초 주기로 5초간 iontophoresis할 때 주기적인 세포활동을 기록할 수 있었고 이 활동은 동시에 가한 GABA에 의하여 억제되었다. 2) 자발적으로 활동하고 있는 세포들에 대하여 glutamate를 투여하였을 때 활동전압의 빈도가 증가하였고 GABA에 의해서 억제되었다. 3) GABA억제제인 bicuculline을 단독으로 투여시 활동전압 빈도의 증가는 뚜렷하지 않았으나 GABA와 동시 투여시에는 GABA의 억제작용을 차단하였다. 4) GABA의 작용은 RVLM(rostral ventrolateral medulla) 세포의 주기적 활동과 basal discharge 모두를 감소시켰으나 주기적 양상이 없어진 세포는 드물었다. 5) 말초에 가한 유해자극에 의하여 유발된 신경세포 활동이 GABA에 의하여 억제되었다. 이상의 결과로부터 $\alpha$-chloralose로 마취한 고양이에서 GABA는 RVLM에 존재하는 심맥관계 신경세포들에 대하여 억제적으로 작용하나 bicuculline의 투여후에도 이들 세포들의 주기적 활동이 유지되는 점으로 보아 RVLM세포의 자발적 흥분에 대하여 감압반사의 흥분이 기여하는 바가 크지는 않을 것으로 사료된다.
본 연구는 근위축 비만 노인여성을 대상으로 12주간 규칙적인 필라테스 매트 운동을 수행하였을 때 심혈관질환 위험요인 및 염증반응지표에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 연구대상자는 근육감소증 기준(팔, 다리, 사지근육량에 대한 신장의 비가 각각 1.16kg/m2, 4.31kg/m2, 5.21kg/m2 이하)과 체지방율이 30% 이상인 노인여성으로, 운동집단은 필라테스 매트 운동을 12주, 주3회, 일일 60분간 실시하고 심혈관질환 위험요인과 염증반응지표를 살펴보았다. 그 결과 체중과 체지방량은 감소하고 근육량은 증가하였으며 심혈관질환과 염증반응지표에서는 혈중지질과 Fibrinogen, CRP는 유의하게 감소하고 Adiponectin은 유의하게 증가하였다. 따라서 필라테스 매트 운동의 수행은 근위축 비만 노인여성의 심혈관질환과 염증반응지표의 개선으로 노인의 신체적 기능의 저하를 야기한 비만과 근력의 감소를 예방하는 효과적인 운동방법이 될 수 있을 것으로 생각된다.
The rostral ventrolateral medulla (RVLM) includes vasopressor neurons, which transmit activation signals to the intermediolateral nucleus (IML) of the spinal cord, where the preganglionic sympathetic nucleus is located, to raise arterial blood pressure (BP). However, controversy exists as to the possible depressor area in the RVLM and the pathway involved. The present study persued evidence far the location of depressor neurons and the pathway by simultaneously observing changes in BP and the firing rate (FR) of cardiovascular neurons (CVNs) in the RVLM during the somatosympathetic reflex (SSR) elicited by peripheral nerve stimulation, since CVNs are known to contribute to the generation of the sympathetic nerve discharge. In 42 cats, anaesthetized with $\alpha-chloralose$, single unit recording was performed, using carbon filament electrodes inserted into the RVLM, enabling estimation of the post R wave unit histogram (PR-UNlT) and the spike triggered average of sympathetic nerve discharge (STA-SND), allowing identification of CVNs. Antidromic stimulation of spinal $T_2$ segment was followed to determine whether the identified CVN projects axonal endings to the spinal cord (reticulospinal neuron). The sciatic nerve was electrically stimulated at $A\delta-intensity$ (1 mA, 0.1 ms), 1 Hz and C-intensity (10 mA, 0.5 ms), 20 Hz to elicit the depressor, and pressor responses of the SSR, respectively. Simultaneous measurement of CVN firing rate was made. Experimental results are summarized as follows. 1) 20 out of 98 CVNs had axonal projections to the spinal cord and 17 out of 98 CVNs showed FR changes during SSR. 2) Response patterns of FR and BP during SSR were classified into 8 types. 3) These 8 different response patterns could be further classified into those from pressor and depressor neurons. These results demonstrate that some CVNs were identifiable as reticulospinal neurons responding to anti-dromic stimulation and that CVNs operating as depressor neurons as well as pressor neurons exist in the RVLM, both of which are involved with SSR mediation. Therefore, evidence was found that an independent depressor pathway might be involved in the mediation of SSR.
The inhibition/influences of adenine compounds on the heart have been described repeatedly by many investigators, since the first report by Druny and Szent-Gyorgyi [1929]. These studies have shown that adenosine and adenine nucleotides have an over-all effect similar to that of acetylcholine [ACh] by slowing and weakening the heartbeat. The basic cellular and membrane events underlying the inhibitory action of adenosine on sinus rate, however, are not well understood. Furthermore, the physiological role of adenosine in regulation of the heartbeat remains still to be elucidated. Therefore, this study was undertaken in order to examine the response of rabbit SA node to adenosine and to compare the response to that of ACh. Isolated SA node preparation, whole atrial pair, or left atrlal strip was used in each experiment. Action potentials of SA node were recorded through the intracellular glass microelectrodes, which were filled with 3M KCI and had resistance of 30-50 M. All experiments were performed in a bicarbonate-buffered Tyrode solution which was aerated with 3% $CO_2-97%$$O_2$ gas mixture and kept at $35^{\circ}C$. Spontaneous firing rate of SA node at 35C [Mean + SEM, n=16] was 154 + 3.3 beats/min. The parameters of action potentials were: maximum astolic potential [MDP], -731.7mV: overshoot [OS], 9 + 1.4mV; slope of pacemaker potential [SPP], 94 3.0mV/sec.Adenosine suppressed the firing rate of SA node in a dose dependent manner. This inhibitory effect appeared at the concentration of $10^{-6}M$ and was potentiated in parallel with the increase in adenosine concentration. Changes in action potential by adenosine were dose-dependent increase of MDP and decrease of SPP until $10^{-4}$. Above this concentration, however, the amplitude of action potential decreased markedly due to the simultaneous decrease of both MDP and OS. All these effects of adenosine were not affected by pretreatment of atropine [2mg/l] and propranolol [$5{\times}10^{-6}M$]. ACh [$10^{-6}M$] responses on action potential were similar to those of adenosine by increasing MDP and decreasing SPP. These effects of ACh disappeared by pretreatment of atropine [2mg/1]. Inhibition/effects of adenosine and ACh on sinus rate were enhanced synergistically with the simultaneous administration of adenosine and ACh. Marked decrease of overshoot potential was the most prominent feature on action potential. Dipyridamole [DPM], which is known to block the adenosine transport across cell membrane, definitely potentiated the action of adenosine . Adenosine suppressed the sinus rate and atrial contractility in the same dosage range, even in the reserpinized preparation. Above` results suggest that adenosine suppresses pacemaker activity, like ACh, by acting directly on the membrane of SA node, increasing MDP and decreasing SPP.
여러 연구자들이 정서특정적 자율신경계 활동을 밝히기 위하여 행복, 슬픔, 분노, 공포 및 혐오를 포함한 기본 정서들을 사용하여왔지만, Ekman 등(1983)의 기본정서들 중 놀람 정서에 대한 연구는 많지 않다. 본 연구의 목적은 ECG와 PPG를 이용하여 놀람 자극에 대한 심혈관 반응을 밝히는 것이다. 76명의 대학생에게 놀람자극을 제시하기 전과 후에 ECG와 PPG를 기록하였으며, ECG와 PPG 신호로부터 심박률(HR), R-R 간격의 표준편차(SD-RR), 연속된 R-R 간격 차이의 제곱평균제곱근(RMSSD-RR), 호흡성 부정맥(RSA), 손가락 혈류량 파형의 진폭(FBVPA), 손가락 맥파 전달시간(FPTT)을 산출하였다. HR과 SD-RR, RMSSD-RR은 놀람자극 제시 전에 비하여 놀람자극이 제시된 후에 유의하게 증가하였으며, FBVPA는 유의하게 감소하였고, FPTT는 유의하게 짧아졌다. 놀람 자극은 말초혈관을 수축시키고, 심박률을 증가시키는 교감신경계 반응특성을 가지는 것으로 볼 수 있으며, 심박률 변산성을 증가시키는 부교감신경계도 동시에 활성화될 가능성이 있는 것으로 나타났다. 이러한 연구 결과는 정서이론의 발전과, 인간정서를 탐지하는 컴퓨터 시스템의 기초를 확립하는데 기여하는 바가 있을 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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