육계 추출물의 대장암 세포에 미치는 영향을 HT-29 인체 결장암 세포주를 이용하여 조사하였다. 육계 추출물은 대장 정상세포인 CCD-112CoN의 성장에는 크게 영향을 미치지 않았으나, 대장암 세포인 HT-29의 성장은 농도, 시간에 의존적으로 크게 억제하였고, 대장암의 진행 과정에서 매우 중요한 COX-2 mRNA 발현량 및 $PGE_2$ 생성, cGMP 생성을 농도 의존적으로 억제하였다. 이상의 결과에서 육계 추출물은 정상세포에는 독성 없이 대장암 세포의 COX-2 및 $PGE_2$, cGMP 생성을 억제함으로써 결과적으로 대장암 세포의 성장을 감소시킨 것으로 판단된다. 따라서 육계는 부작용이 없는 대장암 예방 건강 보조식품으로서 개발 가능성이 있으며, 암세포 사멸에 대한 더욱 정확한 작용기전의 규명과 활성성분의 분리 및 정제, 응용법 등의 연구가 필요할 것으로 사료된다.
Adlay bran is a waste product previously thought to have no commercial value, Its methanolic extract was fractionated using n-hexane (ABM-Hex), ethyl acetate (ABM-EtOAc), 1-butanol (ABM-BuOH), and water (ABM-$H_2O$). The ABM-EtOAc fraction exhibited a strongest inhibition against growth of human lung cancer cell A549 and human colorectal carcinoma cells HT-29 and COLO 205. Inhibition of cell cycle progression at $G_0/G_1$ transition, increase of cells at the sub-$G_1$ phase, and DNA ladders were observed in cells treated with ABM-EtOAc. The ABM-BuOH fraction showed the strongest inhibition of proinflammatory cytokines tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$ and interlukin (IL)-$1{\beta}$ in stimulated RAW 264.7 macrophages. Further, ABM-EtOAc and ABM-BuOH inhibited cyclooxygenase (COX)-2 expression in A549 and HT-29 carcinoma cells, while COX-l expression was not affected. These results reveal that both ABM-EtOAc and ABM-BuOH may aid the prevention of cancers and the applications in cancer chemotherapy.
USP15 has been shown to stabilize transcription factors, to be amplified in many cancers and to mediate cancer cell survival. However, the underlying mechanism by which USP15 regulates multiple myeloma (MM) cell proliferation and apoptosis has not been established. Here, our results showed that USP15 mRNA expression was upregulated in MM patients. USP15 silencing induced MM cell proliferation inhibition, apoptosis, and the expression of nuclear and cytoplasmic NF-${\kappa}Bp65$, while USP15 overexpression exhibited an inverse effect. Moreover, in vivo experiments indicated that USP15 silencing inhibited MM tumor growth and NF-${\kappa}Bp65$ expression. PDTC treatment significantly inhibited USP15 overexpression-induced cell proliferation, apoptosis inhibition, and NF-${\kappa}Bp65$ expression. USP15 overexpression promoted NF-${\kappa}Bp65$ expression through inhibition of its ubiquitination, whereas NF-${\kappa}Bp65$ promoted USP15 expression as a positive regulator. Taken together, the USP15-NF-${\kappa}Bp65$ loop is involved in MM tumorigenesis and may be a potential therapeutic target for MM.
구강 편평 세포암종 KB 세포를 이용하여 아미노산 수송계 L억제제인 BCH의 세포 성장억제에 미치는 효과를 밝히기 위해, KB세포에서 uptake실험, MTT분석 및 DNA frag-mentation분석 등을 시행하여 다음과 같은 결과를 얻었다. KB 세포에서는 아미노산 수송계 L 중에서 LAT1과 그 보조인자 4F2hc를 통해 BCH및 중성 아미노산들이 수송되었다. BCH는 시간과 농도에 의존적으로 KB세포의 성장을 억제시켰다. BCH를 처리한 실험군에서 DNA fragmentation 현상은 볼 수 없었다. 본 연구의 결과로서 구강암 세포주인 구강 편평세포암종 KB 세포에서 LAT1과 그 보조인자 4F2hc를 통해 BCH및 중성 아미노산의 수송이 이루어지고 있다는 것을 확인할 수 있었으며 BCH는 이 LAT1을 차단하여 중성 아미노산들의 세포 내 고갈을 유도함으로서 KB 세포 성장의 억제를 유도하는 것으로 사료된다.
Molecular events that cause tumor formation enhance a number of HOX genes, called switch genes, coding for RNApolymeraseII transcription factors. Thus, in tumor cells, RNApolymeraseII is more active than in other somatic cells. Amanita phalloides contains amanitin which inhibits RNApolymeraseII. Partial inhibition with amanitin influences tumor cell - but not normal cell - activity. To widen the treatment spectrum, dilutions of Amanita phalloides, containing amanitin, are applied to a patient with mammary duct cancer. For monitoring tumormarkers, different doses of amanitin are applied. The former duplication time of tumor growth represented three months; however within a period of 18 months the patient can be stabilized without further growth of the tumor. There are also no severe symptoms, no liver damage and no continuous erythrocyte deprivation. This new principle of tumor therapy shows high potential to provide a medical treatment.
In this study, the quality characteristics of kimchi, such as its salinity, pH, and acidity, were measured and compared, and the HT-29 human colon cancer cells were used to show the anticancer effects of kimchi. The kimchi samples used herein included standard kimchi (SK), turnip kimchi (TK), and turnip-powder-added kimchi (TPK). The measured pH and acidity of TK and TPK showed no significant differences with those of SK. Compared to SK and TK, TPK had higher DPPH scavenging activity and higher total flavonoid content, confirming its antioxidant activity. The cancer cell growth inhibition rates of TK and TPK were significantly higher than that of SK. In HT-29 cells treated with TPK, the mRNA expression of Bcl-xL, an anti-apoptosis-related gene, was lower, and the mRNA expressions of the apoptosis-related genes Bax, Bad, and caspase-9 were higher. TPK showed significantly higher levels of mRNA expressions for the cell-cycle-related genes p53 and p21 than the other samples, in addition to suppression effects on cancer cell proliferation. Compared to SK, TK and TPK suppressed the growth of colon cancer cells and showed higher anticancer effects. Therefore, it is shown that kimchi with added turnip powder had high anticancer effects.
In recent years, inhibition of HDACs has emerged as a potential strategy to reverse aberrant epigenetic changes associated with cancer, and several classes of HDAC inhibitors have been found to have potent and specific anticancer activities in preclinical studies. But their precise mechanism of action has not been elucidated. In this study, a novel synthetic inhibitor of HDAC, 3-(4-dimethylamino phenyl)-N-hydroxy-2-propenamide [IN-2001] was examined for its antitumor activity and the underlying molecular mechanisms of any such activity on human breast cancer cell lines. IN-2001 effectively inhibited cellular HDAC activity ($IC_{50}$ = 0.585 nM) inMDA-MB-231 human breast cancer cells. IN-2001 caused a significant dose-dependent inhibition of cell proliferation in estrogen receptor (ER) negative MDA-MB-231human breast cancer cells. Cell cycle analysis revealed that the growth inhibitory effects of IN-2001 might be attributed to cell cycle arrest at $G_0/G_1$ and/or $G_2$/Mphase and subsequent apoptosis in human breast cancer cells. These events are accompanied by modulating several cell cycle and apoptosis regulatory genes such as CDK inhibitors $p21^{WAF1}$ and $p27^{KIP1}$ cyclin D1, and other tumor suppressor genes such as cyclin D2. Collectively, IN-2001 inhibited cell proliferation and induced apoptosis in human breast cancer cells and these findings may provide new therapeutic approaches, combination of antiestrogen together with a HDAC inhibitor, in the hormonal therapy-resistant ER-negative breast cancers. In summary, our data suggest that this histone deacetylase inhibitor, IN-2001, is a novel promising therapeutic agent with potent antitumor effects against human breast cancers.
We investigated the inhibitory effects of phytol and methyl 11,14,17 eicosatrienoic acid (methyl ETA, n 3, 20 : 3) separated from perilla leaves on the growth of human cancer cells. Phytol inhibited significantly the growth of HT 29 human colon cancer cells, MG 63 osteosarcoma cells and AZ 521 gastric cancer cells. Although the activity of methyl ETA was lower than that of phytol, it was also observed to have the inhibitory effect on three human cancer cell lines. Furthermore, the DNA synthesis of the MG 63 osteosarcoma cells was markedly decreased by the addition of the phytol and methyl ETA. These results suggest that phytol and methyl ETA identified from the perilla leaves may play a role on the growth inhibition of the human cancer cells.
Dong, Ji-Rui;Guo, Nan;Zhao, Jian-Pu;Liu, Pin-Duo;Feng, Hui-Hong;Li, Yan
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제14권12호
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pp.7137-7141
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2013
Several studies have shown that nemo-like kinase (NLK) plays a vital role in apoptosis of cancer cells. The present research concerned effects and mechanisms of Taxol on NLK knockdown human laryngeal cancerHep-2 cell lines in vitro. Using RNAi, methyl-thiazoltetrazolium (MTT) assays, real-time RT-PCR, Western blotting and flow cytometry analysis, growth and the cell cycle progression of NLK knockdown Hep-2 cells and expression of downstream molecules were observed. Cell growth was obviously suppressed in the Taxol treated group (P<0.001, 48 hours). Cell numbers of combined Taxol-based chemotherapy with lentivirus mediated RNAi treatment group (Lv-shNLK+Taxol goup) were significantly different from NLK-specific siRNA lentivirus infected group (Lv-shNLK group) (p<0.001). Flow cytometry analysis revealed that Lv-shNLK+Taxol caused the G0/G1-phase DNA content to decrease from 44.1 to 3.33% (p<0.001) and the S-phase DNA content to increase from 38.4 to 82.0% (p<0.001), in comparison with the Lv-shNLK+Taxol group. Immunoblot analysis showed that knockdown of NLK led to significant reduction in the levels of cyclin D1, PCNA and PARP, whereas cyclin B1 was elevated in. Cell growth was also obviously suppressed in the Hep-2 cell line, knockdown of NLK making them more sensitive to Taxol treatment. NLK is expected to become a target of new laryngeal cancer gene therapies.
한천 가수분해물의 각종 생리활성을 실험한 결과, $100^{\circ}C$ 이상의 조건에서 가수분해된 시료에서 B. cereus와 B. subtilis에 강한 항균활성을 나타내었는데 특히, malate 가수분해물에서 활성이 높은 것으로 나타났으며, 일부 획분에서는 E. coli에 대해서도 확실한 항균 효과를 나타내었고, 약하지 만 S. aureus에 대해서도 항균활성을 나타내었다. Citrate와 malate로 가수분해된 시료에서 $55{\sim}80%$의 tyrosinase 활성을 저해하는 것으로 나타났으나 전체적으로 활성이 낮았다. 한천 가수분해물의 비피더스균 증식 효과는 온도에 관계없 이 lactate, citrate 및 malate로 가수분해된 시료에서 B. infantis 균에 대해 증식효과가 확인되었다. 한천 가수분해물에서는 ACE 저해능이 확인되지 않았으며, 항혈액응고활성도 거의 나타나지 않았다. 한편, 세포증식 억제능은 0.5%의 citrate와 lactate로 $110^{\circ}C$에서 180분간 가수분해되어진 시료에서 강한 활성이 확인되었으며, 이들 시료를 정제하여 얻어진 특정 획분(C3과 L3)에서도 강한 세포 증식 억제능이 확인되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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