Recent hypothesis suggested that intracellular accumulation of calcium is a common denominator of ischemic celullar damage. Flunarizine, a calcium entry blocker, posses vasodilating properties in cerebral vascular beds and clinically used in circulatory disorders. The present study was designed to evaluate the effect of flunarizine on ischemic and hypoxic brain damage. An ischemic model was made by bilateral carotid artery ligation (BCAL) in Wistar strain rat. Hypoxic model was made by intravenous injection(i.v.) of KCN to rats and mice. In mice, flunarizine not only reduced the mortality of KCN, but also delayed the onset time of convulsion. The contents of ATP, creatine phosphate and glucose, cerebral energy metabolite, decreased 30 minutes after BCAL and KCN i, v, while that of lactate increased. But these variations were suppressed by flunarizine. Furthermore, increase in the dosage of flunarizne generally promoted the recovery of cerebral energy metabolites in hypoxic animals. The results suggest that flunarizine had a protective effect against ischemic and hypoxic brain damage due to its ameliorating action on the cerebral energy metabolism.
Since vegetation significantly influences on soil carbon and nutrient storage, vegetation change has been focused on terrestrial carbon and nutrient cycling studies. In this study we investigated soil carbon and major nutrient capitals at the abandoned fields, which had different vegetation composition: a three year abandoned field ($AGR_3$), two ten years abandoned fields ($PD_{10}$ dominant with Pinus densiflora and Fraxinus rhynchophylla and $PM_{10}$ dominant with Populus maximowiczii), and an over sixty years forest ($FOR_{60}$). which were located at Hongcheon-gun, Kangwon-do, South Korea. Both main effects for organic matter (%) were significant: shallow soil > deep soil and $FOR_{60}=PM_{10}$ > $AGR_3=PD_{10}$. Nitrogen concentrations at $PM_{10}$ were the highest, while the lowest at $PD_{10}$. Available phosphorus concentrations were the highest at $PD_{10}$, which were over 10 times of site $FOR_{60}$ and $AGR_3$ at 0-10 cm soil depth. The average organic matter ($173Mg\;ha^{-1}$) and nitrogen contents ($10Mg\;ha^{-1}$) of $PM_{10}$ and $FOR_{60}$ were higher than those of $AGR_3$ and $PD_{10}$ by 57% and 42%, respectively. The available phosphorus contents above 30 cm mineral soil at $PD_{10}$ ($3.8Mg\;ha^{-1}$) and $PM_{10}$ ($1.3Mg\;ha^{-1}$) were over 120 times and 40 times more than at $FOR_{60}$. Calcium ($3.7Mg\;ha^{-1}$) and magnesium contents ($2.8Mg\;ha^{-1}$) at $FOR_{60}$ were twice or three times higher than at other sites. Organic matter amounts in 0-10 cm and 10-30 em soil had significant positive relationships with nitrogen, calcium, and magnesium contents, but not available phosphorus and potassium contents. This study could not identify the effect of chronological factor and vegetation composition on soil carbon and nutrient capital owing to diverse topography as well as limited study sites. However, this study suggests the accuracy of investigation for regional carbon and nutrient sequestration can be achieved by considering the period of abandoned time on the fields and the land use types. These results may suggest the benefits of forest restoration for soil carbon and nutrient accumulation in marginal agricultural lands in South Korea.
Ischemic damage in the selectively vulnerable populations of neurons is thought to be caused by an abnormal accumulation of intracellular calcium. It has been reported that the neurons, expressing specific calcium binding proteins, might effectively control intracellular calcium concentrations because of a high capacity to buffer intracellular calcium in the brain ischemic condition. It is uncertain that parvalbumin, one of the calcium binding proteins, can protect the neurons from the cerebral ischemic damage. Recently, treatment of kappa opioid agonists increased survival rate, improved neurological function, and decreased tissue damage under the cerebral ischemic condition. Many evidences indicate that these therapeutic effects might result from regulation of calcium concentration. This study was designed to analyze the changes of number in parvalbumin-positive neurons after cerebral ischemic damage according to timepoints after cerebral ischemic induction. In addition, we evaluated the effect of GR89696 (kappa opioid agonist) or naltrexone(non selective opioid antagonist) on the changes of number in parvalbumin expressing neurons under ischemic condition. Cerebral ischemia was induced by occluding the common carotid artery of experimental animals. The hippocampal areas were morphometrically analyzed at different time point after ischemic induction(1, 3, 5 days) by using immuno-histochemical technique and imaging analysis system. The number of parvalbumin-positive neurons in hippocampus was significantly reduced at 1 day after ischemia(p<0.05). Furthermore, the number of parvalbumin-immunoreactive neurons was dramatically reduced at 3 and 5 days after cerebral ischemic induction(p<0.05) as compared to 1 day group after ischemia, as well as sham control group. Significant reduction of parvalbumin positive neurons in CA1 region of hippocampus was observed at 1 day after cerebral ischemic induction. However, significant loss of MAP2 immunoreactivity was observed at 3 day after cerebral ischemia. The loss of parvalbumin-positive neurons and MAP2 immunoreactivity in CA1 region was prevented by pre-administration of GR89696 compared to that of saline-treated ischemic group. Furthermore, protective effect of GR89696 partially reversed by pre-treatment of naltrexone. These data indicate that parvalbumin-positive neurons more sensitively responded to cerebral ischemic damage than MAP2 protein. Moreover, this loss of parvalbumin-positive neurons was effectively prevented by the pretreatment of kappa opioid agonist. It was also suggested that the changes of number in parvalbumin-positive neurons could be used as the specific marker to analyze the degree of ischemic neuronal damage.
녹차음료가 음용수나 식품에 오염된 중금속의 장내흡수 및 체내 축적 억제와 같은 생리적 기능이 있는지를 조사하기 위해 동물실험을 실시하였다. 쥐에게 3주간 수질기준의 5,000배와 500배 수준으로 납과 카드뮴을 오염시킨 음료수를 부여했을 때 식이섭취량과 체중증가량은 카드뮴 고농도 부여군을 제외한 모든 군에서 중금속 투여로 인한 유의적 차이를 나타내지 않았다. 표적장기의 무게는 신장과 대퇴골에서 중금속 투여에 의한 유의적 차이를 나타냈으며 녹차 투여로 인한 장기무게에는 영향을 나타내지 않았다. 표적장기의 중금속 함량에 있어서는 녹차 음용에 의한 장기의 축적억제 효과를 나타냈는데 특히 대퇴골에서 납은 $25{\sim}45%$, 카드뮴은 고농도 투여군에서 42%의 뚜렷한 감소효과를 보였다. 대퇴골의 칼슘함량은 중금속 투여로 크게 낮아졌으나 녹차 투여 군에서는 그 함량이 증가하였으므로 녹차 투여로 중금속의 축적이 방해되어 칼슘흡수가 증가했음을 확인할수 있었다.
Background: Red-skin root disease has seriously decreased the quality and production of Panax ginseng (ginseng). Methods: To explore the disease's origin, comparative analysis was performed in different parts of the plant, particularly the epidermis, cortex, and/or fibrous roots of 5-yr-old healthy and diseased red-skin ginseng. The inorganic element composition, phenolic compound concentration, reactive oxidation system, antioxidant concentrations such as ascorbate and glutathione, activities of enzymes related to phenolic metabolism and oxidation, and antioxidative system particularly the ascorbate-glutathione cycle were examined using conventional methods. Results: Aluminum (Al), iron (Fe), magnesium, and phosphorus were increased, whereas manganese was unchanged and calcium was decreased in the epidermis and fibrous root of red-skin ginseng, which also contained higher levels of phenolic compounds, higher activities of the phenolic compound-synthesizing enzyme phenylalanine ammonia-lyase and the phenolic compound oxidation-related enzymes guaiacol peroxidase and polyphenoloxidase. As the substrate of guaiacol peroxidase, higher levels of $H_2O_2$ and correspondingly higher activities of superoxide dismutase and catalase were found in red-skin ginseng. Increased levels of ascorbate and glutathione; increased activities of $\text\tiny L$-galactose 1-dehydrogenase, ascorbate peroxidase, ascorbic acid oxidase, and glutathione reductase; and lower activities of dehydroascorbate reductase, monodehydroascorbate reductase, and glutathione peroxidase were found in red-skin ginseng. Glutathione-S-transferase activity remained constant. Conclusion: Hence, higher element accumulation, particularly Al and Fe, activated multiple enzymes related to accumulation of phenolic compounds and their oxidation. This might contribute to red-skin symptoms in ginseng. It is proposed that antioxidant and antioxidative enzymes, especially those involved in ascorbate-glutathione cycles, are activated to protect against phenolic compound oxidation.
After Triton WR-1339 (TX; 600mg/kg) intraperitoneal injection, hepatic tissues of ICR mice were intragastric injected with Hyulboochucketang extract(HCE; 3.3ml/kg/day) were observed to investigate the suppressive effect of lipid accumulation that evoke by the antihyperlipidemic effect of HCE. These hepatic tissues were fixed in fromol-calcium solution and were cryocut. These tissues stained by H&E for general morphology, sudan black B for lipid and perchloric acid-naphthoquinone(PAN) method for cholesterol. After TX treatment, the increase of hepatocyte having meshlike cytoplasm(HHMC) were shown in all hepatic lobules and the hepatic plates were disappeared in the aggregative region of HHMC. The number of blue black colored lipid drop and dark green colored asterisk shaped cholesterol particle in hepatic cytoplasm were increased and the size of lipid drop and cholesterol particle were enlarged. But, in HCE-treated mice, the HHCM were disappeared and hapatic plate were rearranged. The number of lipid drop and cholesterol particle were decreased than TX-treated mice and the size of lipid drop and cholesterol particle were diminished. As results indicated that the HCE work on the suppression of lipid accumulation in hepatic tissue of hyperlipidemic mice caused by disturbance of lipid metabolism.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Epigenetic regulation by nutrients can influence the development of specific diseases. This study sought to examine the effect of individual nutrients and nutrient families in the context of preventing chronic metabolic diseases via epigenetic regulation. The inhibition of lipid accumulation and inflammation by nutrients including proteins, lipids, vitamins, and minerals were observed, and histone acetylation by histone acetyltransferase (HAT) was measured. Correlative analyses were also performed. MATERIALS/METHODS: Nutrients were selected according to information from the Korean Ministry of Food and Drug Safety. Selected nutrient functionalities, including the attenuation of fatty acid-induced lipid accumulation and lipopolysaccharide-mediated acute inflammation were evaluated in mouse macrophage Raw264.7 and mouse hepatocyte AML-12 cells. Effects of the selected nutrients on in vitro HAT inhibition were also evaluated. RESULTS: Nitric oxide (NO) production correlated with HAT activity, which was regulated by the amino acids group, suggesting that amino acids potentially contribute to the attenuation of NO production via the inhibition of HAT activity. Unsaturated fatty acids tended to attenuate inflammation by inhibiting NO production, which may be attributable to the inhibition of in vitro HAT activity. In contrast to water-soluble vitamins, the lipid-soluble vitamins significantly decreased NO production. Water- and lipid-soluble vitamins both exhibited significant inhibitory activities against HAT. In addition, calcium and manganese significantly inhibited lipid accumulation, NO production, and HAT activity. CONCLUSIONS: Several candidate nutrients and their family members may have roles in the prevention of diseases, including hepatic steatosis and inflammation-related diseases (i.e., nonalcoholic steatohepatitis) via epigenetic regulation. Further studies are warranted to determine which specific amino acids, unsaturated fatty acids and lipid-soluble vitamins or specific minerals influence the development of steatosis and inflammatory-related diseases.
A 69-year-old woman was presented with progressed dysphagia, gastric soreness and weight loss during 2 months. She was performed abdomen x-ray, EGDS and abdomen CT. Abdomen x-ray demonstrated punctuate calcification on LUQ. EGDS showed an ulceroinfiltrative mass with bleeding on cardia to antrum of stomach. And CT showed diffuse gastric wall thickness with multiple calcifications. Biopsy of the stomach and esophagus during EGDS examination revealed an adenocarcinoma, with signet ring cell type, infiltrating the wall of the stomach and the distal esophagus. Then acne scan was performed a few days later. It revealed intense uptake in LUQ, corresponding to the calcium containing neoplasm seen on the abdomen x-ray, EGDS and abdomen CT. And there was no evidence of any metastatic lesion and thyroid uptake on the bone scan. There are many reports about accumulation of the tracer in extraosseous lesion, but only a few literatures were reported about gastric calcification in stomach cancer. More over, no reports showed CT images. We are performed many diagnostic examinations and found well correlation between them. The reason of gastric calcification is considered with calcium deposition within extracellular space due to hemorrhage or necrosis. Other possibility offered to explain gastric calcification have been increased blood flow and/or increased neovascularity with capillary leaks of tracer, and specific enzymatic (phosphatases) receptor binding of tracer. So, it was happened ion exchange between intracellular calcium and phosphate groups of tracer.
식물체 내에서 칼슘의 역할에 대하여 광범위하게 알려져 있지만, 다량원소의 흡수와 축적 및 옥살산 합성에 대한 칼슘의 영향에 대한 연구는 미비한 실정이다. 본 연구는 칼슘 결핍 또는 과잉에 따른 오이생육, 다량원소 흡수, 옥살산 합성 및 칼슘-옥살산 crystal 형성에 대하여 알아보고자 수행하였다. 칼슘의 결핍 또는 과잉조건하의 오이 생육과 다량원소의 흡수는 크게 저해되는 경향을 보였으며, 특히 마그네슘과는 정반대의 흡수패턴을 보였다. 칼슘처리의 증가는 오이 잎과 뿌리 중 옥살산 함량을 증가시켰으며, 오이 엽 중 칼슘과 옥살산과의 상관관계는 매우 높은 것으로 나타났다 (0.91, P<0.001). 칼슘-옥살산 crystal의 주요 형태는 prismatic 이었고, crystal은 칼슘 처리량이 증가함에 따라 많이 생성되었다. 또한 crystal의 주요 구성성분은 칼슘, 나트륨 및 염소로 나타났다.
식이 단백질과 칼슘의 수준이 납중독된 흰쥐의 체내무기질 함량에 미치는 영향을 관찰하기 위해, 흰쥐에게 납 2,000ppm을 함유한 식수를 제한없이 주면서, 식이 단백질과 칼슘 수준을 각각 3수준, 사육 기간을 3주와 7주로한, 3$\times$3$\times$2 요인 실험으로 설계하고 대조군을 별도로 설정하여 조사한 결과는 다음과 같다. 혈청, 간 및 대퇴골의 칼슘 함량은 납 급여시 감소하였고, 혈청과 대퇴골에서는 식이 단백과 칼슘 함량이 낮을수록 감소를 나타냈으나, 간은 식이 종류에 따른 차이를 보이지 않았다. 신장의 칼슘 함량은 납 급여나 식이 종류에 따른 영향을 받지 않았다. 혈청 철 함량은 칼슘 섭취량이 많으면, 납 급여의 영향을 받지 않았지만, 간의 철 함량은 칼슘이 충분한 고단백 식이를 섭취한 경우만 영향을 받지 않았다. 혈청 구리 함량은 납 급여시 감소하였고, 식이 단백과 칼슘 함량이 적을수록 감소하였다. 간의 구리 함량은 고칼슘군은 납 급여의 영향을 받지 않았으나, 나머지군들은 감소하였다. 혈청 아연 함량은 저단백-저칼슘군에서만 납 급여의 영향을 받아 감소하였고, 간의 아연 함량은 납 급여나 식이 단백 및 칼슘의 영향을 받지 않았다. 혈청 마그네슘 함량은 식이 단백과 칼슘이 동시에 부족할 때, 납 급여의 영향을 받아 감소하였다. 간의 마그네슘 함량은 납 급여시 감소하였고, 식이 단백 함량이 낮을수록 감소하였다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.