Jung, Dai Hyun;Lee, Cheol Joo;Suh, Chang Kook;You, Hye Jin;Kim, Do Han
Molecules and Cells
/
제20권1호
/
pp.51-56
/
2005
Excitation-contraction coupling (ECC) proteins in the human heart were characterized using human atrial tissues from different age groups. The samples were classified into one infant group (Group A: 0.2-7 years old) and three adult groups (Group B: 21-30; Group C: 41-49; Group D: 60-66). Whole homogenates (WH) of atrial tissues were assayed for ligand binding, $^{45}Ca^{2+}$ uptake and content of ECC proteins by Western blotting. Equilibrium [$^3H$]ryanodine binding to characterize the ryanodine receptor (RyR) of the sarcoplasmic reticulum (SR) showed that the maximal [$^3H$]ryanodine binding ($B_{max}$) to RyR was similar in all the age groups, but the dissociation constant ($k_d$) of ryanodine was higher in the infant group than the adult groups. Oxalate-supported $^{45}Ca^{2+}$ uptake into the SR, a function of the SR SERCA2a activity, was lower in the infant group than in the adult groups. Similarly, [$^3H$]PN200-110 binding, an index of dihydropyridine receptor (DHPR) density, was lower in the infant group. Expression of calsequestrin and triadin assessed by Western blotting was similar in the infant and adult groups, but junctin expression was considerably higher in the adult groups. These differences in key ECC proteins could underlie the different $Ca^{2+}$ handling properties and contractility of infant hearts.
Previous studies have shown that kainic acid (KA) causes an elevation of hippocampal proenkephalin mRNA level. However, the role of proto-oncogene products, such as c-Fos, c-Jun and Fra proteins in the regulation of KA-induced proenkephalin mRNA increase in the hippocampus has not been well characterized. Thus, in the present study, the effect of cycloheximide (CHX) on KA-induced proenkephalin mRNA and immediate early gene products induction was examined. After pretreating with either vehicle or CHX (20 mg/kg, s.c.) for 30 min, KA (10 mg/kg) was administered s.c. The animals were sacrificed 1,2, or 8 hrs after KA administration. Total RNA and were isolated for Northern blot assay, and proteins were isolated for Western and electrophoretic gel-shift assays. First, we found that CHX inhibited KA-induced proenkephalin mRNA increase without altering intracellular proenkephalin protein level. Secondly, Western blot assays showed that KA increased c-Fos, c-Jun and Fra proteins at 1,2, and 8 hrs and CHX inhibited these immediate early gene products. Finally, electrophoretic gel shift assays revealed that KA increased both AP-1 and ENKCRE-2 DNA binding activities. Furthermore, CHX attenuated KA-induced AP-1 and ENKCRE-2 DNA binding activities. Both AP-1 and ENKCRE-2 DNA binding activities were abolished by cold AP-1 or ENKCRE-2 oligonucleotides, and further reduced by antibodies against c-Fos or c-Jun. Antibody against CREB reduced ENKCRE-2, but not AP-1, DNA binding activity. Our results suggest that on-going protein synthesis is required for elevation of hippocampal proenkephalin mRNA level induced by KA. All c-Fos, c-Jun, and Fra proteins appears to be involved in the regulation of hippocampal proenkephalin mRNA level induced by KA (This study was supported by a grant from KOSEF).
The sex steroid hormone progesterone is essential for normal development and maturation of the endometrium in preparation for the embryo implantation and the maintenance of pregnancy. Insulin-like growth factor (IGF) system that is composed of IGF-I, IGF-II, IGF binding proteins (IGFBPs) is also involved in the maintenance of pregnancy. In addition, liver, kidney, and uterus is a target tissue for IGF system. However, the effect of exogenous progesterone on IGF system was not elucidated in female rats. Therefore, we investigated the effect of progesterone on insulin-like growth factors (IGFs) and IGF-binding proteins in serum, liver, kidney, and uterus in female ovariectomized rats. IGFs concentration was measured by radioimmuoassay (RIA) and IGFBPs levels by western ligand blotting(WLB). IGF-I concentration was increased in serum, liver, and uterus, but not in kidney of progesterone-treated ovariectomized rats, compared to control (P<0.05). IGF-II concentration was decreased in liver, but not in serum, kidney, and uterus of progesterone-treated rats, compared to control (P<0.05). IGFBP-3 was increased in serum, but not in liver of progesterone-treated rats, compared to control. IGFBP-2 was decreased in kidney, but not in others tissues of progesterone-treated rats, compared to control. These results suggest that progesterone may exert diverse physiological functions via the tissue-specific regulation of IGFs/IGFBPs system in female rats.
Sirigineedi, Sasibhushan;Murthy, Geetha N.;Rao, Guruprasada;Ponnuvel, Kangayam M.
International Journal of Industrial Entomology and Biomaterials
/
제26권1호
/
pp.31-40
/
2013
Paralytic peptide binding proteins (PP-BP) are 30KP proteins that show similarity to ENF binding proteins. The ENF-BP act as active regulators of ENF peptides. ENF peptides are multifunctional insect cytokines. The comparison of gene expression in diapause induced and non-diapause eggs at different time intervals after oviposition showed an upregulation of PP at 18h as well as PP-BP at 12 and 18h after oviposition along with few other genes. The current study has been taken up to investigate the role of PP as well as PP-BP in diapause induction in polyvoltine silkworms and to study the multigene organization of PP-BP in the Bombyx mori genome. The tissue specific expression analysis revealed that, PP-BP is highly expressed in fat body followed by egg and brain while no expression was observed in midgut. The expression levels of PP and PP-BP in diapause and non-diapause eggs from 0h to 48h after oviposition, validated through realtime PCR revealed that PP is highly expressed at 18 and 24h while PP-BP expression is higher at 12 and 18h time intervals suggesting their possible role in diapause induction. The whole genome survey of the PP-BP paralogous sequences revealed a total of 46 B. mori PP-BP homologs that are classified into 3 categories viz., ENF-BP, Typical 30KPs and serine/threonine rich 30KPs. These paralogous sequences are distributed on chromosomes 7, 20, 22 and 24, all 30KP and S/T rich 30KP proteins are present in the same locus of chromosome 20.
Environmental Sciences Bulletin of The Korean Environmental Sciences Society
/
제3권3호
/
pp.177-188
/
1999
The effect of ABA on the chloroplast disassembly of Zea mays was investigated by measuring the changes in the relative distribution of chlorophyll(Chl) between the Chl-protein complexes in ABA treated and untreated sensecting leaves. The reaction center(RC)-light harvesting complex(LHC) regions were rapidly disassembled in the late stage of dark-induced senescence. Plus, during dark-induced senescence, the disassembly of a reaction center of P700 apoproteins containing mainly Chl a was faster than that of a reaction center of LHCI apoproteins containing both Chl a and Chl b. The increase in the relative distribution of Chl-protein complexes in the RC-Core2 in the late stage of senescence was due to the accumulation of core complexes such as CP47/43 and reaction centers including D1/D2 apoproteins disassembled from the RC-Corel containing the dimer of D1/D2 apoproteins. The LHCII region was more stable than the other Chl-protein complexes throughout leaf senscence. Accordingly, it is suggested that the preferential breakdown of Chl a gives rise to the disassembly of Chl a-binding proteins, particularly reaction centers and core complexes during dark-induced senescence, plus the primary target of the photosynthetic apparatus in sensecing leaves would seem to be Chl a along with the proteins associated with Chl a. The application of ABA promoted the disassembly of the P700 apoproteins in the PSI reaction center and the dimer of D1/D2 apoproteins, and the conversion of the trimeric LHCII apoprotein to the monometirc LHCII apoprotein during the middle stage of leaf senescence, thereby suggesting that ABA accelerates the disassembly of both Chl a-binding and Chl a+b-binding proteins, particularly Chl a-binding proteins during the middle stage of leaf senescence.
RNA 결합 단백질들이 유전자 조절의 다양한 범위에 작용한다는 사실이 아주 중요하다. 유전자의 전사에 관련된 유전자 조절이 많이 연구가 되었어도 RNA의 조절에 관한 연구는 상대적으로 부진한 편이다. RNA 결합 단백질들은 RNA와 관련되는 각종 과정, 예를 들면 전사, pre-mRNA splicing, polyadenylation, 수송, 위치화, 번역, 분해 및 구조의 유지 등 다양한 범위에서 작용을 하고 있다. RNA 결합 단백질들의 많은 부분들이 아직 잘 알려지지 않고 있으며 유전자 발현에 대해 더 잘 이해하기 위해 이러한 부분의 연구가 더 수행되어야 한다. 최근에 유전학, 생화 학, 및 유전자들의 생물정보학의 발달 등으로 인하여. RNA 결합 단백질들의 다양한 분야들이 알려지고 있으며 이러한 부분들이 많은 관심을 받고 있다.
락토페린 결합단백질(Lactoferrin-binding proteins, LBP)은 젖소유방염 원인균인 Streptococcus uberis의 막단백질로서 그 특성에 관해서는 잘 규명되어 있지 않지만, 특히 최근에는 스트렙토코커스성 유방염의 독성인자로서 중요시되고 있다. 본 연구에서는 S. uberis 네 가지 균주를 대상으로 LBP를 보다 효율적으로 추출하기 위하여 mutanolysin 및 sodium dodecyl sulfate(SDS)를 이용한 두 가지 다른 추출 방법을 사용하였다. 추출된 세균단백질을 SDS-polyacrylamide gel electrophoreis(SDS-PAGE)로 전기영동을 하였고, 겔을 니트로셀룰로스 막으로 이동시켰다. Rabbit anti-bovine lactoferrin 항체와 HRP-conjugated donkey anti-rabbit IgG 항체를 사용하여 LBP를 검출하였다. 이러한 웨스턴 블롯팅 분석을 통해 SDS 추출법이 mutanolysin 추출법에 비해 보다 효율적으로 110 kDa 및 112 kDa의 LBP를 추출할 수 있음을 증명하였다.
Species A rotaviruses (RVAs) replicate and assemble their immature particles within electron dense compartments known as viroplasms, where lipid droplets (LDs) interact with the viroplasm and facilitate viral replication. Despite the importance of LD formation in the life cycle of RVAs, the upstream molecules modulating LD formation remain unclear. This study aimed to find out the role of sterol regulatory element-binding proteins (SREBPs) in reprogramming of LD formation after RVA infection. Here, we demonstrate that RVA infection reprograms the sterol regulatory element-binding proteins (SREBPs)-dependent lipogenic pathways in virus-infected cells, and that both SREBP-1 and -2 transactivated genes, which are involved in fatty acid and cholesterol biosynthesis, are essential for LD formation. Our results showed that pharmacological inhibition of SREBPs using AM580 and betulin and inhibition of their downstream cholesterol biosynthesis (simvastatin for HMG-CoA reductase) and fatty acid enzymes (TOFA) negatively modulated the intracellular triacylglycerides and cholesterol levels and their resulting LD and viroplasm formations. Interestingly, pharmacological inhibition of SREBPs significantly reduced RVA protein synthesis, genome replication and progeny production. This study identified SREBPs-mediated lipogenic reprogramming in RVA-infected host cells, which facilitates virus replication through LD formation and its interaction with viroplasms, suggesting that SREBPs can be a potential target for the development of efficient and affordable therapeutics against RVA infection.
The complete nucleotide sequence of the cDNA clone encoding rat skeletal muscle myosin- binding protein H (MyBP-H) was determined and amino acid sequence was deduced from the nucleotide sequence (GenBank accession number AF077338). The full-length cDNA of 1782 base pairs(bp) contains a single open reading frame of 1454 bp encoding a rat MyBP-H protein of the predicted molecular mass 52.7kDa and includes the common consensus 1CA__TG' protein binding motif. The cDNA sequence of rat MyBP-H show 92%, 84% and 41% homology with those of mouse, human and chicken, respectively. The protein contains tandem internal motifs array (-FN III-Ig C2-FN III- Ig C2-) in the C-terminal region which resembles to the immunoglobulin superfamily C2 and fibronectin type III motifs. The amino acid sequence of the C-terminal Ig C2 was highly conserved among MyBPs family and other thick filament binding proteins, suggesting that the C-terminal Ig C2 might play an important role in its function. All proteins belonging to MyBP-H member contains `RKPS` sequence which is assumed to be cAMP- and cGMP-dependent protein kinase A phosphorylation site. Computer analysis of the primary sequence of rat MyBP-H predicted 11 protein kinase C (PKC)phosphorylation site, 7 casein kinase II (CK2) phosphorylation site and 4N-myristoylation site.
Intrinsically disordered proteins or regions (IDPs or IDRs) are widespread in the eukaryotic proteome. Although lacking stable three-dimensional structures in the free forms, IDRs perform critical functions in various cellular processes. Accordingly, mutations and altered expression of IDRs are associated with many pathological conditions. Hence, it is of great importance to understand at the molecular level how IDRs interact with their binding partners. In particular, discovering the unique interaction features of IDRs originating from their dynamic nature may reveal uncharted regulatory mechanisms of specific biological processes. Here we discuss the mechanisms of the macromolecular interactions mediated by IDRs and present the relevant cellular processes including transcription, cell cycle progression, signaling, and nucleocytoplasmic transport. Of special interest is the multivalent binding nature of IDRs driving assembly of multicomponent macromolecular complexes. Integrating the previous theoretical and experimental investigations, we suggest that such IDR-driven multiprotein complexes can function as versatile allosteric switches to process diverse cellular signals. Finally, we discuss the future challenges and potential medical applications of the IDR research.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.