Treponema denticola is the best studied oral spirochete and numerous studies have shown that it is strongly associated with periodontitis and expresses several putative virulence factors. In this study, we report on a surface protein of T. denticola, Td92, which is homologous to Tp92 of Treponema pallidum, an agent of syphilis. Immunofluorescence assay and immunogold labeling with anti-Td92 Ab revealed that Td92 had surface-exposed epitopes. And Td92 was capable of binding to fibronectin and KB cells, an oral epithelial cell line. In addition, Td92 could enter the KB cells. These results indicate that Td92 is a fibronectin-binding protein which can bind to and internalize into the host cells, facilitating the virulence of T. denticola.
An antifungal chitinase, ChiCW, produced by Bacillus cereus 28-9 is effective against conidial germination of Botrytis elliptica, the causal agent of lily leaf blight. ChiCW as a modular enzyme consists of a signal peptide, a catalytic domain, a fibronectin type-III-like domain, and a chitin-binding domain. When two C-terminal domains of ChiCW were truncated, $ChiCW{\Delta}FC$ (lacking the chitin-binding domain and fibronectin type III-like domain) lost its antifungal activity. Since $ChiCW{\Delta}C$ (lacking the chitin-binding domain) could not be expressed in Escherichia coli as $ChiCW{\Delta}FC$ did, a different strategy based on protein engineering technology was designed to investigate the involvement of the chitin-binding domain of ChiCW ($ChBD_{ChiCW}$) in antifungal activity in this study. Because ChiA1 of Bacillus circulans WL-12 is a modular enzyme with a higher hydrolytic activity than ChiCW but not inhibitory to conidial germination of Bo. elliptica and the similar domain composition of ChiA1 and ChiCW, the C-terminal truncated derivatives of ChiA1 were generated and used to construct chimeric chitinases with $ChBD_{ChiCW}$. When the chitin-binding domain of ChiA1 was replaced with $ChBD_{ChiCW}$, the chimeric chitinase named ChiAAAW exhibited both high enzyme activity and antifungal activity. The results indicate that $ChBD_{ChiCW}$ may play an important role in the antifungal activity of ChiCW.
4-비닐피리딘과 2, 6-피리딘비스아크릴아미드를 라디칼공중합하여 여러가지 가교도를 가지는 가교폴리 (4-비닐피리딘)을 제조하였다. pH 7의 완충용액을 사용하여 몇 가지 온도에서 메틸오렌지와 부틸오렌지에 대한 이들 가교고분자의 결합능을 측정하였다. 이들의 평형결합량으로부터 일차결합상수를 구하였다. 결합온도에 대한 일차 결합상수의 도시는 bell모양의 곡선를 나타내었다. 또 가교도에 대한 일차결합상수의 도시도 bell모양의 곡선을 나타내었다. 본 연구의 결합계의 bell모양 곡선에서 최대결합량을 나타내는 온도 및 가교도를 가교제로서 메틸렌비스아크릴아미드, 테트라 메틸렌비스아크릴아미드, 디비닐벤젠을 사용하여 제조한 가교 폴리 (4-비닐피리딘)을 포함하는 기존의 결합계에서의 그 온도 및 가교도와 비교하였을 때, 이들 가교제를 사용하여 제조한 가교폴리 (4-비닐피리딘)에 따라 달라졌다. 이들 결과를 사용한 가교제의 성질에 의해 토의하였다.
Fisetin is a naturally occurring flavonoid with some anti-cancer and anti-inflammation capabilities. In this study, we perform docking studies between human c-Jun N-terminal kinase 1 (JNK 1) and fisetin and proposed a binding model of fisetin and JNK 1, in which the hydroxyl groups of the B ring and oxygen at the 4-position of the C ring play key roles in binding interactions with JNK. Fluorescence quenching and saturation-transfer difference (STD) NMR experiments showed that fisetin exhibits good binding affinity to JNK, $1.32{\times}10^8M^{-1}$. The anti-inflammatory activity of fisetin was also investigated. Fisetin significantly suppressed tumor necrosis factor, the NO production, and macrophage inflammatory cytokine release in LPS-stimulated RAW264.7 mouse macrophages. We found that the anti-inflammatory cascade of fisetin was mediated through the JNK, and cyclooxygenase (COX)-2 pathways. Our findings suggest the potential of fisetin as an anti-inflammatory agent.
Human papillomavirus (HPV) is the major cause of cervical cancer, a deadly threat to millions of females. The early oncogene product (E7) of the high-risk HPV16 is the primary agent associated with HPV-related cervical cancers. In order to understand how E7 contributes to the transforming activity, we investigated the structural features of the flexible N-terminal region (46 residues) of E7 by carrying out N-15 heteronuclear NMR experiments and replica exchange molecular dynamics simulations. Several NMR parameters as well as simulation ensemble structures indicate that this intrinsically disordered region of E7 contains two transient (10-20% populated) helical pre-structured motifs that overlap with important target binding moieties such as an E2F-mimic motif and a pRb-binding LXCXE segment. Presence of such target-binding motifs in HPV16 E7 provides a reasonable explanation for its promiscuous target-binding behavior associated with its transforming activity.
Ketoprofen, 2-(3-benzoyl phenyl) propionic acid, has many advantages over the other antiinflammatory drugs, such as salicylates, phenytbutazone, and indomethacin. According to the reports, ketoprofen is well tolerated by patients and has very low incidence of side effects and toxic reactions. Although ketoprofen is widely used as an antiinflammatory agent, it shows poor solubility in water. In order to enhance water solubility, ketoprofen was made as lysine salt, such as acetylsalicylate lysine salt, ibuprofen lysine salt and amino acid salt of phenylbuatzone. The purpose of this study was to compare with ketoprofen lysinate in aspect of binding to human serum albumin (HSA) were made, and the association constant and the number of binding site were obtained using difference spectrophotometry. The number of binding site of HSA for ketoprofen and ketoprofen lysinate appears to be 3.3,3.2 respectively and association constants were found as follow; HSA-ketoprofen $2.23{\times}10^4\;M^{-1}$, HSA-ketoprofen lysinate $1.02{\times}10^4\;M^{-1}$.
네트워크 이동성 기본 솔루션(NEMO basic solution)의 비 경로 최적화의 문제점을 해결하기 위한 방안 중 하나로 HPD(Hierarchical Prefix Delegation) 프로토콜이 있다. 그러나 HPD는 미시적 이동성에 대한 지원을 하지 못하므로 이동네트워크노드(MNN)가 접촉점을 변경할 때마다 MIPv6 프로토콜에서와 같이 HA(Home Agent)와 통신노드(CNs)로 BU(Binding Update) 메시지를 보내야하는 문제점을 갖는다. 본 논문은 HPD에 HMIPv6 프로토콜 개념을 적용하여 nested MEMO에서의 미시적 이동성을 효과적으로 지원하는 알고리즘을 제안하였다. 이동네트워크노드는 MAP(Mobility Anchor Point) 영역 안에서 위치변경 시 가까운 곳에 위치한 MAP으로만 BU를 보냄으로써 핸드오프 과정에서 발생하는 서비스 중단이나 신호 부하를 감소시켜 HPD에서의 한계를 극복하였다.
네트워크 이동성 기본 솔루션(NEMO basic solution)의 비 경로 최적화의 문제점을 해결하기 위한 방안 중 하나로 HPD(Hierarchical Prefix Delegation) 프로토콜이 있다. 그러나 HPD는 미시적 이동성에 대한 지원을 하지 못하므로 이동네트워크노드(MNN)가 접촉점을 변경할 때마다 MIPv6 프로토콜에서와 같이 HA(Home Agent)와 통신노드(CNs)로 BU(Binding Update) 메시지를 보내야하는 문제점을 갖는다. 본 논문은 HPD에 HMIPv6 프로토콜 개념을 적용하여 nested NEMO에서의 미시적 이동성을 효과적으로 지원하는 알고리즘을 제안하였다. 이동네트워크노드는 MAP(Mobility Anchor Point) 영역 안에서 위치변경 시 가까운 곳에 위치한 MAP으로만 BU를 보냄으로써 핸드오프 과정에서 발생하는 서비스 중단이나 신호 부하를 감소시켜 HPD에서의 한계를 극복하였다.
Network mobility (NEMO) has been studied extensively due to its potential applications in military and public transportation. NEMO Basic Support Protocol (NBSP) [1], the current NEMO standard based on mobile IPv6, can be readily deployed using the existing mobile IPv6 infrastructure. However, for Nested network mobility, multi-level tunnel and too many Binding Update packets results in substantial performance overhead, generally known as route sub-optimality, especially in the bottleneck root mobile router (root-MR) and Access Router. In this paper, we propose a route optimization mechanism for nested network mobility management to reduce the overhead of root-MR. In this system, Mobile Router (MR) has a cache that stores Mobile Network Nodes' (MNN) information, Correspondent Nodes' (CN) information for every MNN,and the attachments information with its subnet MRs. Home Agent performs Binding Update with CNs responsible for MRs. Through this mechanism, the number of tunnel is limited between CN and MR and the overhead of root-MR is reduced obviously.
최근 PDA나 핸드폰과 같이 제한된 계산능력을 갖는 이동 장치가 증가함에 따라 공개키 암호화 연산을 적용하는 모바일 IPv6 바인딩 갱신 인증 프로토콜에서 모바일 노드의 공개키 연산을 최소화하는 것이 강력히 요구되고 있다. 이를 위해 CAM-DH와 SUCV 같은 기존의 공개키 기반 프로토콜에서는 모바일 노드의 공개키 연산을 흠 에이전트에 위임하는 연산 최적화 옵션을 제공하였다. 그러나 이러한 프로토콜들은 연산 최적화 옵션을 제공하는데 있어서 여러 가지 문제점을 노출하였다. 특히, CAM-DH의 경우 홈 에이전트가 서비스 거부 공격에 취약하며 모바일 노드의 공개키 연산을 완전히 위임받지 못하는 문제점을 갖는다. 본 논문에서는 이러한 CAM-DH의 문제점을 개선하며 또한 Aura의 이중 해쉬 기법을 통해 CAM-DH에서 적용하는 CGA의 보안성을 강화시킨다. CAM-DH와의 비교를 통해 개선된 프로토콜이 모바일 노드의 계산 비용을 최소화하고 강화된 보안성과 향상된 관리능력을 제공함을 알 수 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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