Relapsing polychondritis (RP) is a rare autoimmune disorder of unknown etiology characterized by recurrent episodes of inflammation and the destruction of cartilaginous tissues, primarily involving the ear, nose, and the respiratory tract. Nasal chondritis is present in 24% of patients at the time of diagnosis and develops subsequently in 53% throughout the diseases progress. Progressive destruction of nasal cartilage leads to the characteristic flattening of the nasal bridge, resulting in the saddle nose deformity. In patients with RP, surgical management for saddle nose is carefully decided due to the disease relapsing characteristics. We present a RP patient with a saddle nose deformity who underwent reconstruction rhinoplasty with autologous costal cartilage grafting. At 6-month follow-up, the patient retained good esthetic results and showed neither complication nor relapse of RP.
Sweet's syndrome, or acute febrile neutrophilic dermatosis, occurs in association with autoimmune diseases such as Hashimoto's thyroiditis but is rare in Graves' disease, in which all cases are induced by propylthiouracil (PTU). We report a case of Sweet's syndrome in a patient with Graves' disease treated with methimazole (MMI) during three weeks. A 34-year-old man presented with the acute onset of high fever, skin rashes on the whole body, arthralgia, and acroparesthesia. Laboratory results showed leukocytosis and elevated C-reactive protein. MMI first stopped and antibiotics and antihistamine therapy started, but his symptoms dramatically improved after oral prednisolone. Graves' disease has again been treated by MMI because of his aggravated ophthalmopathy. After one year of retreatment with MMI, there has been no recurrence of Sweet's syndrome, supporting that Sweet's syndrome in this case was not related to MMI exposure. To our knowledge, this is the first report of Sweet's syndrome associated with Graves' disease per se but not PTU or MMI use.
Immune checkpoint inhibitor is associated with variety of immune-related adverse events. We present a case of polyneuropathy induced by immune checkpoint inhibitor, which was refractory to steroid and immunoglobulin. While high-dose steroid and immunoglobulin were not effective, we tried rituximab which is effective in other immune-mediated polyneuropathy. After rituximab treatment, patient's clinical symptom and nerve conduction study finding was markedly improved. We suggest rituximab might be effective in polyneuropathy induced by immune checkpoint inhibitor.
Transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1) receptors are major polymodal nociceptors that generate primary pain responses in the peripheral nerve endings of the dorsal root ganglion neurons. Recently, we reported that the activation of TRPA1 receptors by reactive oxygen species (ROS) signaling, which is triggered by Ca2+ influx through T-type Ca2+ channels, contributes to prolonged pain responses induced by jellyfish toxin. In this review, we focus on the characteristics of the TRPA1 receptor involved in intracellular signaling as a secondary pain modulator. Unlike other transient receptor potential receptors, TRPA1 receptors can induce membrane depolarization by ROS without exogenous stimuli in peripheral and central sensory neurons. Therefore, it is important to identify the functional characteristics of TRPA1 receptors to understand pain modulation under several pathogenic conditions such as neuropathic pain syndromes and autoimmune diseases, which are mediated by oxidative signaling to cause chronic pain in the sensory system.
Pediatric nephrotic syndrome (NS) is a clinical syndrome characterized by massive proteinuria, hypoalbuminemia, and generalized edema. Most childhood NS cases are idiopathic (with an unknown etiology). Traditional therapeutic approaches based on immunosuppressive agents largely support the key role of the immune system in idiopathic NS (INS), especially in the steroid-sensitive form. Although most previous studies have suggested the main role of T cell dysfunction and/or the abnormal secretion of certain glomerular permeability factors, recent studies have emphasized the role of B cells since the therapeutic efficacy of B cell depletion therapy in inducing and/or maintaining prolonged remission in patients with INS was confirmed. Furthermore, several studies have detected circulating autoantibodies that target podocyte proteins in a subset of patients with INS, suggesting an autoimmune-mediated etiology of INS. Accordingly, a new therapeutic modality using B cell-depleting drugs has been attempted, with significant effects in a subset of patients with INS. Currently, INS is considered an immune-mediated disorder caused by a complex interplay between T cells, B cells, soluble factors, and podocytes, which may vary among patients. More in-depth investigations of the pathogenic pathways of INS are required for an effective personalized therapeutic approach and to define precise targets for therapeutic intervention.
Internet of things (IoT) is commonly employed to detect different kinds of diseases in the health sector. Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune illness that occurs when the body's immune system attacks its own connective tissues and organs. Because of the complicated interconnections between illness trigger exposure levels across time, humans have trouble predicting SLE symptom severity levels. An effective automated machine learning model that intakes IoT data was created to forecast SLE symptoms to solve this issue. IoT has several advantages in the healthcare industry, including interoperability, information exchange, machine-to-machine networking, and data transmission. An SLE symptom-predicting machine learning model was designed by integrating the hybrid marine predator algorithm and atom search optimization with an artificial neural network. The network is trained by the Gene Expression Omnibus dataset as input, and the patients' data are used as input to predict symptoms. The experimental results demonstrate that the proposed model's accuracy is higher than state-of-the-art prediction models at approximately 99.70%.
Gayoung Jeon;Dongjin Yang;Jongchang Jang; Jongwan Kang
Journal of the Korean Society of Radiology
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v.83
no.4
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pp.918-923
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2022
Large vessel vasculitis is characterized by chronic inflammation within the aortic wall and its major branches. The inflammation is considered to occur as a result of immune dysregulation. Hematologic malignancy is one of the rare causes of secondary vasculitis. Herein, we report a rare case of large vessel vasculitis associated with acute myeloid leukemia mimicking primary vasculitis.
Tregs have a role in immunological tolerance and immune homeostasis by suppressing immune reactions, and its therapeutic potential is critical in autoimmune diseases and cancers. There have been multiple studies conducted on Tregs because of their roles in immune suppression and therapeutic potential. In tumor immunity, Tregs can promote the development and progression of tumors by preventing effective anti-tumor immune responses in tumor-bearing hosts. High infiltration of Tregs into tumor tissue results in poor survival in various types of cancer patients. Identifying factors specifically expressed in Tregs that affect the maintenance of stability and function of Tregs is important for understanding cancer pathogenesis and identifying therapeutic targets. Thus, manipulation of Tregs is a promising anticancer strategy, but finding markers for Treg-specific depletion and controlling these cells require fine-tuning and further research. Here, we discuss the role of Tregs in cancer and the development of Treg-targeted therapies to promote cancer immunotherapy.
Background: Nitric oxide (NO) production has been described as a double-edged sword eliciting both pro- and anti-inflammatory effects in different immune reactions. This work was undertaken to investigate the immunoregulatory role of NO in experimental allergic encephalomyelitis (EAE) and experimental allergic uveitis (EAU). Method: We examined whether molsidomine (MSDM), a NO donor, administration to the myelin basic protein (MBP)- or interphotoreceptor retinoid binding protein (IRBP)-immunized rats could suppress EAE development by shifting toward the Th2 cytokine response. In the EAE experiments, the rats were treated orally with MSDM (10 mg/kg/day) at the early stage (-1~4 days) or throughout the experimental period (-1~15 days). Results: This resulted in significant amelioration of the disease and mild clinical symptoms, while MBP-immunization without MSDM administration showed severe EAE development. A marked reduction in inflammation was also observed in the spinal cord, indicating the crucial role of NO in the pathogenesis of EAE in in vivo. In the EAU experiments, a 24 h pre-treatment with MSDM prior to IRBP immunization resulted in significant inhibition of the disease. Furthermore, MSDM administration for 2 1 days completely reduced the incidence and severity of EAU. To investigate whether MSDM could modulate cytokine switching from Th 1 to Th2, culture supernatants of MBP- or IRBP-stimulated inguinal lymphocytes were analyzed. MSDM treatment enhanced IL-10 secretion but decreased IFN-${\gamma}$. IL-4 was undetectable in all groups. In contrast, the MBP-or IRBP-immunized rats without MSDM secreted high concentrations of IFN-${\gamma}$, but low concentrations of IL-10. Conclusion: In conclusion, NO administation suppresses EAE and EAU by modulating the Th1/Th2 balance during inflammatory immune responses. This work further suggests that NO may be useful in the therapeutic control of autoimmune disease.
Objective : Dear antler (Cervus korean TEMMINCK var. mantchuricus Swinhoe) used for traditional immunosuppressive and immuno-activating action. The effect of deer antler herbal-acupuncture(DAH) solution, prepared by water extract method, on cathepsin activities in bone tissues (cartilage and synovial) cells from mouse rheumatoid arthritis (RA) model was studied. The cysteine endoprotease cathepsin mediates degradation of the MHC class II invariant chain (Ii) in human and mouse antigen-presenting cells. The studies described here examine the functional significance of cathepsin inhibition on autoantigen presentation and organ-specific autoimmune diseases in a murine model for RA. Methods : An animal model for RA in BALB/c mice thymectomized 3 days after birth (3d-Tx) was constructed All 3d-Tx BALB/c mice developed autoimmune lesions in the bone tissue cells, starting at 3 weeks of age, and the disease mediated by CD4+ T cells was chronic and progressive. Significant inhibitory effects of DAH solution on cathepsin S and L were observed in each organ in a dose-dependent manner. Moreover, we confirmed that cathepsin S and L activity in each organ were clearly inhibited by DAB solution. When we examined the inhibitory effects of DAH solution against autoantigen-specific T cell responses in vitro, in regional lymph node cells, but not in spleens, from model mice, a significant inhibitory effect of DAB solution was observed in a dose-dependent manner. DAH solution do not block T cell proliferation to Con A, indicated that the dose of DAB solution 10 to $20\;{\mu}g/m{\ell}$ was sufficient to inactivate the autoantigen-specific T cell responses in vitro. In vivo therapeutic effects of DAB solution were examined in a murine model for RA, autoantigen-specific (C-II-specific) T cell response were significantly inhibited in LNCs from DAH solution-treated mice. Results : Iinhibition of cathepsin S and L in vivo alters autoantigen presentation and development of organ-specific autoimmunity in RA model. Conclusion : These data identify selective inhibition of cysteine protease cathepsin S and L as a potential therapeutic strategy for autoimmune disease process such RA. Thus, DAH solution will served as a potent anti-inflammatory and anti-arthritic agents for treatment of human RA.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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