Effect of DHA-rich fish oil on brain development and learning ability has been studied in Sprague Dawley rats. Female rats were fed experimental diets containing either corn oil fish oil at 10%(w/w) level throughout the gestation and lactation. Corn oil was added in fish oil diet to supply essential fatty acid at 2.3% of the calories. All male pups were weaned to the same diets of dams at 21-days after birth. Plasma fatty acid composition was analyzed for dams and pups at 21-days, 28-days and 22-weeks after birth. The analysis of DNA and fatty acid profile in the brain were undertaken at birth, 3, 7, 14, 21, 28 days and 22 weeks after birth and learning ability was tested at 18-20 weeks of age. Regardless of dietary fats, arachidonic acid(AA) and docosahexaenoic acid(DHA) were the principal polyunsaturated fatty acids in the brain. Rats fed CO diet showed a continouus increase of AA content in the brain from 10.9%(at birth) to maximum 15.3% level (14-days old), while the rars fed FO diet showed 78-79% of CO group throughout the period. Rats fed FO diet showed higher incorparation of DHA from 15.2% at birth to a maximum level of 18.5% at 140days, while the rats fed CO diet showed only 7.0% incorporation of DHA at birth and a maximum level of 11.1% at 21-days. Compared to CO group, FO group showed lower ratio of chol/PL and higher content of DHA in brain microsomal membrane, resulting in better membrane fluidity. Total amount of DNA per gram of brain was reached maximum level at 21 days in both groups. This would be a period of the cell proliferation during brain development. Overall, the rats fed fish oil diet showed a higher incorporation of DHA and membrane fluidity in the brain and better learning performances (p<0.05).
As a continuation of the previous work, a second group of sixty solvent fractions prepared from twenty plant species were screened for their inhibitory effects on adenosine 5'-diphosphate (ADP)-, arachidonic acid (AA)- or collagen-induced rat platelet aggregation. The results suggested that five plant species including Angelica koreana, Cassia obtusifolia, Gastrodia elata, Paeonia lactiflora and Salvia miltiorrhiza are potential sources of inhibitors of platelet aggregation.
Green tea contains several antioxidants including polyphenols of the catechin. which have been shown to act in vitro and in vivo as anti-inflammatory. anti-viral and anti-tumor drugs. Prostaglandins (PGs) are a family of intercellular and intracellular messengers derived from arachidonic acid(AA) by phospholipase(PL) and cyclooxygenase(COX). These mediators exert a wide range of effects on processes such as smooth muscle tone. vascular permeability, cellular proliferation. and inflammatory/immune function. (omitted)
Piperine (piperinoyl-piperidine) is a nitrogenous pungent substance contained in black pepper. the well know spice obtained from Piper nigrum L. (Piperaceae). Pharmacological studies have shown that piperine reduces inflammation and pain. possesses anticonvulsant and antiulcer activity. protects the liver and has deleterious effects on testis function. Prostaglandins(PGs) are a family of intercellular and intracellular messengers derived from arachidonic acid(AA) by phospholipase(PL) and cyclooxygenase(COX). (omitted)
Accumulation of ceramide mass in MCF-7 cells by the anti-cancer agent. paclitaxel. was found to occur primarily due to activation of the de novo synthesis pathway. Morever. the addition of paclitaxel resulted in the accumulation of ceramide, which was followed by a prolonged arachidonic acid release. Participation of ceramide de novo pathway in arachidonate signaling was detected since L-cycloserine, an inhibitor of de novo synthesis, was able to inhibit the paclitaxel-induced AA release and cytotoxicity. (omitted)
Although many plant-derived phenolic compounds display antioxidant effects in biological systems, their mechanism of action remains controversial. In this study, the mechanism by which p-coumaric acid (p-CA) performs its antioxidant action was investigated in bovine aortic endothelial cells under oxidative stress due to high levels of glucose (HG) and arachidonic acid (AA), a free fatty acid. p-CA prevented lipid peroxidation and cell death due to HG+AA without affecting the production of reactive oxygen species. The antioxidant effect of p-CA was not decreased by buthionine-(S,R)-sulfoximine, an inhibitor of cellular GSH synthesis. In contrast, pretreatment with p-CA caused the induction of peroxidases that decomposed t-butyl hydroperoxide in a p-CA-dependent manner. Furthermore, the antioxidant effect of p-CA was significantly mitigated by methimazole, which was shown to inhibit the catalytic activity of 'p-CA peroxidases' in vitro. Therefore, it is suggested that the induction of these previously unidentified 'p-CA peroxidases' is responsible for the antioxidant effect of p-CA.
Park, Soo-Hyun;Koh, Hyun-Joo;Lee, Yeun-Hee;Son, Chang-Ho;Park, Min-Kyoung;Lee, Young-Jae;Han, Ho-Jae
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.3
no.1
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pp.83-91
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1999
Angiotensin II (ANG II) has a biphasic effect on $Na^+$ transport in proximal tubule: low doses of ANG II increase the $Na^+$ transport, whereas high doses of ANG II inhibit it. However, the mechanisms of high dose ANG II-induced inhibition on $Na^+$ uptake are poorly understood. Thus the aim of the present study was to investigate signal transduction pathways involved in the ANG II-induced inhibition of $Na^+$ uptake in the primary cultured rabbit renal proximal tubule cells (PTCs) in hormonally defined serum-free medium. ANG II $(10^{-9}\;M)-induced$ inhibition of $Na^+$ uptake was blocked by losartan $(10^{-8}\;M,\;AT_1\;antagonist),$ but not by PD123319 $(10^{-8}\;M,\;AT_2\;antagonist)$ (P<0.05). ANG II-induced inhibition of $Na^+$ uptake was also completely abolished by neomycin $(10^{-4}\;M,$ PLC inhibitor), W-7 $(10^{-4}\;M,$ calmodulin antagonist), and $AACOCF_3\;(10^{-6}\;M,\;PLA_2\;inhibitor)$ (P<0.05). ANG II significantly increased $[^3H]arachidonic$ acid (AA) release compared to control. The ANG II-induced $[^3H]AA$ release was blocked by losartan, $AACOCF_3,$ neomycin, and W-7, but not by PD123319. ANG II-induced $[^3H]AA$ release in the presence of extracellular $Ca^{2+}$ was greater than in $Ca^{2+}-free$ medium, and it was partially blocked by TMB-8 $(10^{-4}\;M,$ intracelluar $Ca^{2+}$ mobilization blocker). However, in the absence of extracellular $Ca^{2+},$ it was completely blocked by TMB-8. In addition, econazole $(10^{-6}\;M,$ cytochrome P-450 monooxygenase inhibitor) and indomethacin $(10^{-6}\;M,$ cyclooxygenase inhibitor) blocked ANG II-induced inhibition of $Na^+$ uptake, but NGDA $(10^{-6}\;M,$ lipoxygenase inhibitor) did not affect it. In conclusion, $PLA_2-mediated$ AA release is involved in ANG II-induced inhibition of $Na^+$ uptake and is modulated by $[Ca^{2+}]_i$ in the PTCs.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.23
no.4
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pp.555-560
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1994
In order to observe the effects of the fees mixed with the lard and two vegetable seed oils on the fatty acid compositions of liver and brain tissue, the oils mixed with 2.5% lard and various levels of perilla oil and evening primrose oil were administered to the male rats of the Sprague-Dawley for 4 weeks . In the fatty acid composition of liver lipid, saturated fatty acid (SFA) contents were rich in the phopholiipide and cholesteryl ester fraction. Monounsaturated fatty acid (MUFA) contents were rich in the triglyceride fraction and polyunsaturated fatty acid (PUFA) contents were rich in the phospholipid fraction. In the fatty acid composition of liver lipid fractions, according as the contents of mixed perilla oil decreased and the contents of mixed evening primrose oil increased , n -3 PUFA contents tended to decrease and n-6 PUFA contents tended to increase. Fatty acid composition of liver lipid fractions were influenced from the fatty acid composition of the test lipids. In the fatty acid composition of brain phospholipd, PUFA contents (40%) were rich and according as the contents of mixed evening primrose oil increased, the ratio on n-3/n-6 PUFA and eicosapentaenoid acid (EPA) /arachidonic acid (AA) tended to slightly decrease.
Effects of various combinations of corn oil (CO) and perilla oil (PO) as respective dietary sources of ${\omega}$-6 and ${\omega}$-3 polyunsaturated fatty acids on fatty acid profiles of immune organs were studied in young chicks. Seventy-five 1-day-old male (ISA Brown) chicks were assigned to five treatments with three replications. Semi-purified-type diets containing glucose and soybean meal as major ingredients were added with 8% CO, 6% CO+2% PO, 4% CO+4% PO, 2% CO+6% PO and 8% PO and fed for 7 weeks. There were no significant differences in body weight gain, feed intake and relative weights of liver and immune organs (g/100g weight) among dietary groups. Dietary fatty acid patterns were generally reflected in the fatty acid compositions of all immune organs such as spleen, thymus and bursa of Fabricius. The levels of a-linolenic acid(LNA), eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid in various immune organs increased with increasing levels of perilla oil in the diets, whilet the levels of linoleic acid (LA) and arachidonic acid (AA) decreased. Thymus appeared to have capacity to retain remarkably higher (P<0.05) levels of LA and LNA up to 37 and 22%, respectively, compared to the other organs. Thymic tissue contained ${\omega}$-3 fatty acid and ${\omega}$-6 fatty acid 10~36 times and 3~5 times higher than the other organs, respectively. Spleen tissue was specifically higher (P<0.05) in the levels of AA and EPA and the ratios of AA/LA and EPA/LNA, compared to the other organs, suggesting that the tissue might have high desaturase activity to convert LA or LNA to AA or EPA, respectively. BSA antibody production tended to increase by 18 ~ 32% with higher levels of perilla oil in diet, although the increase was not statistically significant. In conclusion, fatty acid compositions of immune organs very depending on the lipid composition of the diets and each organ appears to respond differently for its fatty acid profile to dietary lipids. Considering AA and EPA are precursors of many important eicosanoids, further studies are required to clarify the responses of the immune organs to the dietary fatty acids.
To investigate the effect of long chain n-3 polyunsaturated fatty acids on breast cancer cell growth, estrogen-dependent MCF-7 human breast cancer cells were cultured serum-free DMEM media containing 0.5$\mu\textrm{g}$/ml of differnet kinds of fatty acids; linoleic acid(LA), arachidonic acid(AA), eicosapentaenoic acid(EPA) and docosahexaenoic acid acid(DHA) and 1, 0.1, 0.2, 0.5and 1.0ng/ml 17$\beta$-estradiol as well as 10$\mu\textrm{g}$/mi insulin and 1.25 mg/ml delipidized bovine serum albumin for 3 days. Cell growth monitored by MTT assay was lower in DHA and EPA treatments as compared to LA treatment, but not with AA treatment. Estrogen concentrations at which cell growth was initially stimulated were 0.1ng/ml for LA and DHA treatments and 0.2ng/ml for EPA and AA treatments, but the degree of stimulation was 25~30% lower in DHA and EPA treatments than in LA treatment. Fatty acid analysis showed that each fatty acid in culture medium was well incoporated into celluar lipid. Protein kinase C activity of cells was most elevated in LA treatment from 2 to 8 hours of culture followed by DHA, EPA, and AA treatments. It is concluded that inhibitions of n-3 DHA and EPA on breast cancer cell growth as compard with n-6 LA is mediated via changes in membrane fatty acid composition reducing estrogen sensitivity and increasing protein kinase C activity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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