Extracts of soybeans fermented by Bacillus subtilis have a wide variety of functions, such as enhancing the body's immune function, fibrinolysis activity, anti-inflammation, anti-cancer, estrogen function and anti-infection effects. Recently, it was reported that the extracts of fermented beans exhibit strong anti-inflammatory and anti-cancer properties by suppressing the transcription of pro-inflammatory cytokine genes and induction of apoptosis, respectively. However, the mechanisms of their cytotoxicity in human gastric cancer cells are poorly understood. In the present study, we investigated the effects of ethyl alcohol extracts from fermented soybean (FS) and yellow agabean (FYA) on cell growth and apoptosis in AGS human gastric cancer cells. A treatment of FS and FYA inhibited the growth of AGS cells in a concentration-dependent manner by inducing apoptosis. FS- and FYA-induced apoptosis were associated with down-regulation of XIAP and cIAP-2, and up-regulation of pro-apoptotic Bax expression. Moreover, a treatment of FS and FYA not only triggered an increase in the levels of death receptor (DR)4, DR5, Fas and FasL, but also induced the activation of casepase-3, -8 and -9. These findings illustrate that FS and FYA may have a therapeutic potential in human gastric AGS cells and as a functional food.
Cordycepin, a derivative of the nucleoside adenosine, is one of the active components extracted from fungi of genus Cordyceps, and has been shown to have many pharmacological activities. In this study, we investigated the effects of cordycepin on proliferation and apoptosis of human gastric cancer AGS cells, and its possible mechanism of action. Treatment of cordycepin resulted in significant decrease in cell viability of AGS cells in a concentration-dependent manner. A concentration-dependent apoptotic cell death was also measured by agarose gel electrophoresis and flow cytometery analysis. Molecular mechanistic studies of apoptosis unraveled cordycepin treatment resulted in an enhanced expression of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, death receptor 5 and Fas ligand. Furthermore, up-regulation of pro-apoptotic Bax, and down-regulation of anti-apoptotic Bcl-2 and Bcl-xL expression were also observed in cordycepin-treated AGS cells. These were followed by activation of caspases (caspase-9, -8 and -3), subsequently leading to poly (ADP-ribose) polymerase cleavage. Taken together, these findings indicate that cordycepin induces apoptosis in AGS cells through regulation of multiple apoptotic pathways, including death receptor and mitochondria. Although further mechanical studies are needed, our results revealed that cordycepin can be regarded as a new effective and chemopreventive compound for human gastric cancer treatment.
Chen, L.W.;Chuang, W.Y.;Hsieh, Y.C.;Lin, H.H.;Lin, W.C.;Lin, L.J.;Chang, S.C.;Lee, T.T.
Animal Bioscience
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v.34
no.3_spc
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pp.393-404
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2021
Objective: This study compared the catechin composition of different tea byproducts and investigated the effects of dietary supplementation with green tea byproducts on the accumulation of abdominal fat, the modulation of lipid metabolism, and the inflammatory response in red feather native chickens. Methods: Bioactive compounds were detected, and in vitro anti-obesity capacity analyzed via 3T3-L1 preadipocytes. In animal experiments, 320 one-day-old red feather native chickens were divided into 4 treatment groups: control, basal diet supplemented with 0.5% Jinxuan byproduct (JBP), basal diet supplemented with 1% JBP, or basal diet supplemented with 5×106 colony-forming unit (CFU)/kg Bacillus amyloliquefaciens+5×106 CFU/kg Saccharomyces cerevisiae (BA+SC). Growth performance, serum characteristics, carcass characteristics, and the mRNA expression of selected genes were measured. Results: This study compared several cultivars of tea, but Jinxuan showed the highest levels of the anti-obesity compound epigallocatechin gallate. 3T3-L1 preadipocytes treated with Jinxuan extract significantly reduced lipid accumulation. There were no significant differences in growth performance, serum characteristics, or carcass characteristics among the groups. However, in the 0.5% JBP group, mRNA expression of fatty acid synthase (FAS) and acetyl-CoA carboxylase (ACC) were significantly decreased. In the 1% JBP group, FAS, ACC and peroxisome proliferator-activated receptor γ levels were significantly decreased. Moreover, inflammation-related mRNA expression levels were decreased by the addition of JBP. Conclusion: JBP contained abundant catechins and related bioactive compounds, which reduced lipid accumulation in 3T3-L1 preadipocytes, however there was no significant reduction in abdominal fat. This may be due to a lack of active anti-obesity compounds or because the major changes in fat metabolism were not in the abdomen. Nonetheless, lipogenesis-related and inflammation-related mRNA expression were reduced in the 1% JBP group. In addition, dietary supplementation with tea byproducts could reduce the massive amount of byproducts created during tea production and modulate lipid metabolism and the inflammatory response in chickens.
Jin, Yeong Jun;Jang, Mi Gyeong;Kim, Jae-Won;Kang, Minyeong;Ko, Hee Chul;Kim, Se Jae
Journal of Life Science
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v.32
no.7
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pp.542-549
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2022
Polymethoxyflavones (PMFs) are flavonoids mainly found in citrus fruits and have been reported to exhibit a wide range of bioactivities, including anti-obesity, anti-cancer, and anti-inflammatory actions. To utilize PMFs as functional materials, it is necessary to develop a simple method of obtaining PMFs from citrus tissues containing a large amount of PMFs. It has been reported that Jinkyool (C. sunki Hort ex. Tanaka) peel contained a large amount of PMFs, but there are no studies on PMFs isolated from its leaves. In this study, we established a simple procedure for obtaining the PMF-rich fraction (PRF) from the leaves of Jinkyool and investigated the effects of PRF on lipid metabolism in 3T3-L1 cells. PRF inhibited lipogenesis during the differentiation of 3T3-L1 preadipocytes. It decreased the expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR𝛾) and CCAAT/enhancer binding protein alpha (CEBP𝛼), FAS, and adipocyte fatty-acid-binding protein 2 (aP2). In mature 3T3-L1 adipocytes, PRF increases the phosphorylation of protein kinase A (PKA)/hormone-sensitive lipase (HSL), which are key factors involved in lipolysis. Moreover, it increases the phosphorylation of the AMP-activated protein kinase (AMPK)/acetyl-CoA carboxylase (ACC) involved in fatty acid oxidation. These results suggest that PRF from Jinkyool leaves can be used as an anti-obesity agent with the action of inhibiting lipogenesis and promoting lipolysis and fatty acid oxidation in 3T3-L1 adipocytes.
Marine brown algae have been identified as a rich source of structurally diverse bioactive compounds. Whether Myagropsis yendoi ethanolic extracts (MYE) inhibit inflammatory responses was investigated using lipopolysaccharide (LPS)-stimulated microglia BV-2 cells. MYE inhibited LPS-induced nitric oxide (NO) production in a dose-dependent manner and suppressed the expression of inducible nitric oxide synthase in BV-2 cells. MYE also reduced the production of pro-inflammatory cytokines in LPS-stimulated BV-2 cells. LPS-induced nuclear factor-${\kappa}B$ (NF-${\kappa}B$) transcriptional activity and NF-${\kappa}B$ translocation into the nucleus were significantly inhibited by MYE treatment through preventing degradation of the inhibitor ${\kappa}B-{\alpha}$. Moreover, MYE inhibited the phosphorylation of AKT, ERK, JNK, and p38 mitogen-activated protein kinase in LPS-stimulated BV-2 cells. These results indicate that MYE is a potential source of therapeutic or functional agents for neuroinflammatory diseases.
Objectives: This study was performed to investigate the anti-lipogenic effect and the mechanism of Jungmanbunso-hwan extract (JMBSH) on a cellular model of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) caused by palmitate in HepG2 cells.Methods: The JMBSH was prepared, andHepG2 cells were treated with various concentrations of JMBSH in order to perform an MTT assay. The HepG2 cells were cultivated in palmitate-containing media with or without extract of JMBSH. The intracellular lipid content in the HepG2 cells was examined. The effects of JMBSH on sterol regulatory element-binding transcription factor-1c (SREBP-1c), acetyl-CoA carboxylase (ACC), fatty acid synthase (FAS), stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD-1), and AMP-activated protein kinase (AMPK) activation in HepG2 cells were measured.Results: JMBSH did not reduce HepG2 cell viability under 1,000 μg/mL. JMBSH considerably decreased intracellular lipid accumulation caused by palmitate in HepG2 cells. JMBSH repressed expression of SREBP-1c, which mediates the induction of lipogenic genes (ACC, FAS, and SCD-1). JMBSH also activated AMPK, which plays animportant role in the regulation of hepatic lipid metabolism.Conclusions: This study suggested that JMBSH relieves hepatic steatosis by repressing SREBP-1c, which mediates the induction of lipogenic genes. The anti-lipogenic effect of JMBSH may also be related to the activation of AMPK. Therefore, JMBSH could potentially be applied to NAFLD treatment after further clinical studies.
Cancers will continue to be a threat to health unless they can be controlled by combinations of treatment modalities. In this review, evaluate the role of resveratrol (RSV) as a radiosensitizing agent was evaluated and underlying mechanisms holistically explored in different cancer models focusing on therapeutic possibilities. The ability of RSV to modify the effect of radiation exposure in normal and cancer cells has indeed been shown quite convincingly, the combination of RSV and IR exhibiting synergistic effects on different cancer cells. This is relevant since controlled exposure to IR is one of the most frequently applied treatments in cancer patients. However, radiotherapy (XRT) treatment regimes are very often not effective in clinical practice as observed in patients with glioma, prostate cancer (PCa), melanoma, for example, largely due to tumour radioresistant properties. Sensitization of IR-induced apoptosis by natural products such as RSV is likely to be relevant in cancer control and treatment. However, all cancers do not respond to RSV+IR in a similar manner. Therefore, for those such as the radioresistant PCa or melanoma cells, the RSV+IR regime has to be very carefully chosen in order to achieve effective and desirable outcomes with minimum toxicity to normal cells. They are reports that the highest concentration of 100 ${\mu}M$ RSV and highest dose of 5 Gy IR are sufficient to kill cells by induction of apoptosis, indicating that RSV is effective in radiosensitizing otherwise radioresistant cells. In general, it has been shown in different cancer cells that RSV+XRT effectively act by enhancing expression of anti-proliferative and pro-apoptotic molecules, and inhibiting pro-proliferative and anti-apoptotic molecules, leading to induction of apoptosis through various pathways, and cell death. If RSV+XRT can suppress the signature of cancer stemness, enhance the radiosensitivity by either targeting the mitochondrial functionality or modulating the tumour necrosis factor-mediated or Fas-FasL-mediated pathways of apoptosis in different cancers, particularly in vivo, its therapeutic use in the control of cancers holds promise in the near future.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.31
no.6
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pp.348-355
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2017
Aster yomena (AY) have been used as a traditional medicine to treat cough, bronchial asthma, and insect bites in Korea. In this study, we evaluated the inhibition of adipogenesis in 3T3-L1 cells and in high-fat diet (HFD)-induced obese mice by AY ethanol extract. Lipid accumulation measurement indicates that AY markedly inhibited adipogenesis in a dose-dependent manner. qRT-PCR results demonstrated that the mRNA expression of adipogenic transcription factors such as peroxisome proliferator-activated receptor-${\gamma}$ ($PPAR-{\gamma}$) in 3T3-L1 cells were significantly down-regulated by AY treatment. And inhibited the expression of FAS, a protein responsible for lipid synthesis, transport and storage. Oral administration of AY (100, 250, and 500 mg/kg, P.O/daily for 4 weeks) was conducted in high-fat diet induced obese mice and C57BL/6 mice. AY was orally administered for 4 weeks to extract liver and epididymal fat, and hematoxylin and eosin staining(H&E staining) was observed. Observation showed that the fat concentration of liver tissue tended to decrease dose-dependently and decreased significantly at 500 mg/kg concentration. The AY-administered group of HFD-induced mice had a lower body weight gain, along with decreased triglycerides and total cholesterol compared with the control mice, however, the HDL-cholesterol/total cholesterol ratio was increased. These results indicate that AY exhibits anti-obesity effects in obese mice by decreasing in serum lipid levels and lipogenesis related gene.
This study was conducted to analyze the molecular mechanisms responsible for anti-proliferation effects of glaucocalyxin A in cultured MCF-7 and Hs578T breast cancer cells. The concentration that reduced cell viability to 50% (IC50) after 72 h treatment was derived and potential molecular mechanisms of anti-proliferation using the IC50 were investigated as changes in cell cycle arrest and apoptosis. Gene and protein expression changes related to apoptosis were investigated by semi-quantitative RT-PCR and western blotting, respectively. Involvement of phosphorylated mitogen-activated protein kinases and JNK signaling in regulation of these molecules was characterized by western blotting. Cell viability decreased in a concentration-dependent manner and the IC50 was determined as $1{\mu}M$ in MCF-7 and $4{\mu}M$ in Hs578T cell. Subsequently, we demonstrated that the GLA-induced MCF-7 and Hst578T cell death was due to cell cycle arrest at the G2/M transition and was associated with activation of the c-jun N-terminal kinase (JNK) pathway. We conclude that GLA has the potential to inhibit the proliferation of human breast cancer cells through the JNK pathway and suggest its application forthe effective therapy for patients with breast cancer.
Objectives : The purpose of this study is to evaluate the anti-lipogenic effect of Sobuncheong-eum on non-alcoholic fatty liver disease in free fatty acid induced cellular model. Methods : HepG2 cells were treated with palmitate for 24h to overload intracellular triglyceride (TG) content in the presence or absence of Sobuncheong-eum extract. After palmitate treatment, Intracellular TG content was measured with TG assay kit. Several lipogenesis related markers, including AMP-activated protein kinase (AMPK), sterol regulatory element-binding transcription factor-1c (SREBP-1c), acetyl-CoA carboxylase (ACC), and fatty acid synthase (FAS), were assessed using Western-blot analyses and RT-PCR. Results : Palmitate markedly increased intracellular TG in HepG2 cells, and which were alleviated by coadministered Sobuncheong-eum extract. Sobuncheong-eum extract activated AMPK, which plays a key role in reducing hepatic lipid accumulation, and reduced lipogenic fators, SREBP-1c, ACC, and FAS. Conclusions : Taken together, it is conceivable that Sobuncheong-eum has an potential to alleviate steatosis, and which may be mediated by activating AMPK at least in part.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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