Background: Adiponectin is a protein, synthesized by adipose tissue, which has a questionable role in breast cancer pathogenesis. This study focused on serum levels of adiponectin among cases and controls, and its possible association with breast cancer risk. Materials and Methods: This case-control study covered 175 diagnosed breast cancer patients with positive histopathology from Breast Clinic, surgical unit-1, Civil Hospital, Karachi and 175 healthy controls from various screening programs. Blood samples were obtained after an overnight fast and later analyzed. Results: Fasting blood glucose was significantly raised, while serum adiponectin was significantly decreased in breast cancer cases when compared to control subjects. To find the precise influence of serum adiponectin on the risk of breast cancer, subjects were divided in to quartiles based on serum levels of adiponectin. It is observed that risk of breast cancer decreased with rising quartile. Q2 (25th-50th) had the highest OR=1.76 (CI: 0.93- 3.34), Q3 (50th-75th) has OR= 0.89 (CI: 0.48-1.64), while subjects in the highest quartile Q4 (>75th) had significantly (p< 0.05) decreased risk of breast cancer having OR=0.06 (CI: 0.02-0.15), when compared to the lowest quartile. Conclusions: We demonstrated a statistically significant association of elevated serum adiponectin with decreased risk of breast cancer. This signifies a protective role of adiponectin via an intricate mechanism of masking mitogenic growth factors in breast carcinogenesis.
Background: There is an established link between obesity related metabolic derangement and colorectal cancer development. Recently, we developed a metabolic-colorectal cancer risk score. In this follow-up study, we studied its association with colorectal neoplasm by measuring two major metabolic syndrome biomarkers, leptin and adiponectin. Objectives: To evaluate the serum levels of leptin and adiponectin in patients with colorectal polyps and colorectal cancer and to determine any correlation with metabolic risk score. Results: In total, 130 individuals were studied: 30 controls without colonic pathology, 18 with colonic adenoma (CAP), and 82 with colorectal adenocarcinoma (CRC, 17 cases of T1-2 and 65 cases of T3-4). The metabolic risk scores in CAP and T1-2 CRC were higher than those in the controls and T3-4 CRC cases. There were no statistically significant differences in leptin levels among CAPs, CRCs, and controls. Both leptin and adiponectin levels reflected differences in body mass index and metabolic risk scores. Cases in the CAP group and early T-stage CRC groups had lower adiponectin levels (14.03 and 13.01 mg/ml, respectively) than the no polyps group (19.5mg/ml, p = 0.03). The average serum adiponectin level in the invasive cancer group (18.5 ng/ml) was comparable with that of the control group. Conclusions: The level of serum adiponectin was positively correlated with the metabolic risk score. Decreased serum adiponectin was significantly associated with the development of colorectal adenoma and early stage colorectal carcinoma.
Purpose: The Bio-energy metabolism control hormone by Adipocytokine is composed with Leptin, Adiponectin, resistin, TNF-a, IL-6. Adiponectin become known to participating in Insulin sensitivity exasperation, Fat metabolism accomodation and inducing metabolic disease such as diabetes mellitus, arteriosclerosis, hyperlipemia. When we accomplished the test with purpose of Research, we observed significance with a result of test related to diabetes mellitus with reference setting by way of suggestion. Methods: Result of normal group (n=100) which is committed in the SCL from September 2006 to December 2006 and result of control group (n=50) relationship examination item that is decided diabetes measures themselves against each other. Also, we measured the normal group against the control group for the reference range of adiponectin. Results: Result in normal group (n=100) appeared by Glucose (reference 70~120 mg/dl) Mean and the SD 96.99 (${\pm}24.35$), HbA1c (reference 4.0~6.0%) Mean and the SD 5.64 (${\pm}0.90$), Insulin (reference 2.0~25.0 uIU/ml) Mean and the SD 7.80 (${\pm}4.42$), the Adiponectin the Mean and the SD 9,861.23 (${\pm}4,977.0$). Result in control group(n=50) appeared by Glucose (reference 70-120 mg/dl) Mean and the SD 224.95 (5.30), the HbA1c (reference 4.0~6.0%) Mean and the SD 8.22 (1.63), Insulin (reference 2.0~25.0 uIU/ml) Mean and the SD 17.02 (3.01), C-peptide (reference 0.48~3.30 ng/ml) Mean and the SD 7.92 (${\pm}7.40$), the Adiponectin Mean and the SD 18,110.03 (${\pm}12,843.29$). Conclusions: Therefore, it seems that test results are significant and we consider that it can be apply to useful diagnosis of diabetes mellitus, arteriosclerosis, hyperlipemia patients throughout the reference range setting of Adiponectin, Leptin is one of the Bio-energy metabolism control hormone.
Purpose: The aim of this study was to examine the effects of obesity on the physiological levels of adiponectin, leptin and components of metabolic syndrome (MS) in male workers, aged 30-40 years. Methods: Body mass index (BMI) was measured with Anthropometric equipment. Blood pressure and serum parameters were measured with an automatic digital sphygmomanometer and autochemical analyzer, respectively. Adiponectin and leptin were analysed by ELISA kits and MS was defined based on the NCEP-ATP III. Results: Body fat mass of waist and hip, systolic and diastolic blood pressure were significantly higher, as expected, in the BMI>25kg/$m^2$ in comparison with the $BMI{\leq}25kg/m^2$. While fasting glucose, insulin, HOMA-IR and leptin in the BMI>25kg/$m^2$ were also significantly higher compared with $BMI{\leq}25kg/m^2$, HDL-cholesterol and adiponectin were significantly higher in $BMI{\leq}25kg/m^2$. On multiple logistic regression analysis for the components of MS, exercise, adiponectin and leptin were an only independent factor for MS in non-obese male workers($BMI{\leq}25kg/m^2$) after adjustment for age, cigarette smoking and drinking habits. Conclusion: These results suggested that the obesity in men was associated with physiological levels of adiponectin and leptin contributing to feedback control of MS and that dysfunction and/or declination in feedback control system associated with changes in physiological levels of neurptrophics: adiponectin and leptin might ultimately induce MS.
Objective: To investigate the association of individual follicular fluid (FF) leptin and adiponectin levels with the quality of the corresponding oocyte and embryo. Methods: We prospectively enrolled 67 women who underwent controlled ovarian hyperstimulation with 89 FF samples. FF and the corresponding oocyte was obtained from a single dominant preovulatory follicle at the time of oocyte retrieval. Concentrations of leptin and adiponectin were measured by enzyme-linked immunosorbent assay in an individual follicle. The oocyte quality, fertilization rate, and corresponding embryo development were assessed. Results: The FF level of leptin was significantly associated with body mass index (r=0.334, p<0.01). The FF adiponectin level was significantly higher in the normal fertilization group than the abnormal fertilization group (p=0.009) in the non-obese women. A lower FF leptin level was associated with a trend toward mature oocytes, normal fertilization, and good embryo quality, although these relationships were not statistically significant. The leptin:adiponectin ratio of FF did not differ significantly according to oocyte and embryo quality. The quality of the oocyte and embryo was not associated with the FF leptin level tertile. However, the normal fertilization rate was positively associated with FF adiponectin level tertile. There was a trend towards improved oocytes and normal fertilization rates with the lowest tertile of the FF leptin:adiponectin ratio, but this difference was not statistically significant. Conclusion: Our results suggest that a high FF adiponectin concentration could be a predictor of normal fertilization. However, the FF leptin concentration and leptin:adiponectin ratio is not significantly related to oocyte maturity and corresponding embryo development.
We examined the associations between adiponectin or leptin and serum ICAM-1 levels in seventy-six hypercholesterolemic patients (mean age 59 yrs, 25 males and 51 females, LDL-cholesterol>=130mg/dL at screening). Blood lipid profiles and HOMA-IR derived from fasting glucose and insulin concentrations were determined. Serum levels of adiponectin, leptin and ICAM-1 were analyzed using ELISA The results showed that serum levels of leptin were positively associated with serum levels of ICAM-1 independent of age, sex and BMI (r=0.392, p<0.001). Serum levels of adiponectin were negatively associated with serum levels of ICAM-1 independent of age, sex and BMI (r=-0.343, p<0.005). Stepwise multiple linear regression analysis showed that serum leptin was an independent factor to be associated with serum ICAM-1 levels after adjusting for age, sex, BMI, alcohol intake, smoking status, blood lipids such as total cholesterol, triglyceride, HDL cholesterol and LDL cholesterol and HOMA-IR (p<0.001). With respect to adiponectin, its association with serum ICAM-1 was attenuated but still significant when further adjustments were made for age, sex, BMI, alcohol intake, smoking status, blood lipids such as total cholesterol, triglyceride, HDL cholesterol and LDL cholesterol and HOMA-IR (p<0.005). In conclusion, this study suggests that adiponectin and leptin are associated with endothelial derived inflammation.
The present study compared leptin, adiponectin, and thyroid hormone concentrations in normal and obese dogs, and evaluated the association between leptin and adiponectin concentrations and thyroid function. The serum leptin, adiponectin, thyroid-stimulating hormone (TSH), total thyroxine (tT4), free thyroxine (fT4), triiodothyronine (T3), and cortisol concentrations were measured in 18 normal dogs (body condition score [BCS]: 4-5/9) and 16 obese dogs (BCS: 8-9/9). Leptin and T3 concentrations were higher in the obese group than the normal weight group (p < 0.01 and p < 0.05, respectively). In both groups, the T3 and leptin concentrations were correlated (r = 0.370, p < 0.05), as were the TSH and fT4 and adiponectin concentrations (r = -0.373, p < 0.05 and r = 0.369, p < 0.05, respectively). In the normal weight group, the TSH and fT4 concentrations were correlated with the adiponectin concentrations (r = -0.528, p < 0.05 and r = 0.482, p < 0.05, respectively). The results of the present study suggest that leptin and T3 concentrations are significantly higher in obese dogs than normal weight dogs, and the serum T3 and leptin concentrations are positively correlated.
Purpose : Leptin and adiponectin are two representative adipocytokines. Leptin increases, but adiponectin decreases, with obesity and insulin resistance. We aimed to study the relationship between the leptin/adiponectin ratio and insulin resistance in healthy children. Methods : Seventy-seven healthy children (36 boys and 41 girls) were enrolled in this study. Anthropometric measurements were performed, and the percentage of weight for height (%WFH) was calculated in each subject. Fasting plasma levels of glucose, insulin, leptin, adiponectin, testosterone, estradiol, and sex-hormone binding globulin (SHBG) were measured. The free androgen index (FAI) was used as a representative of testosterone bioactivity. The homeostasis model assessment was used to estimate the degree of insulin resistance (HOMA-IR). Results : In the boys, HOMA-IR was significantly correlated with age, pubertal stage, free androgen index (FAI), leptin, and the leptin/adiponectin ratio. HOMA-IR was also significantly related to age, percentage of weight for height (%WFH), pubertal stage, estradiol, leptin, and the leptin/adiponectin ratio in girls. The leptin/adiponectin ratio was independently related to HOMA-IR after adjusting for age, %WFH, and FAI in the boys (P<0.05). The leptin/adiponectin ratio was not independently related to HOMA-IR after adjusting for age, %WFH, and estradiol in girls. Conclusion : In non-obese healthy children, the leptin/adiponectin ratio was significantly correlated with insulin resistance. The leptin/adiponectin ratio was independently related to insulin resistance even after adjusting for age, degree of obesity, and androgen levels in healthy boys.
Purpose : Adiponectin is an endogenous modulator of vascular remodeling that suppresses vascular inflammation. However, the role of adiponectin in Kawasaki disease (KD) has not been elucidated. The purpose of this study is to investigate the correlation between serum adiponectin level and several parameters, such as interleukin (IL)-6, tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$, lipid profile, and C reactive protein (CRP), and to clarify the association between adiponectin and cardiac function. Methods : Twenty-two KD patients (22 patients in acute phase and 20 patients in subacute phase) were enrolled in the study group. The control group consisted of 31 subjects (13 febrile patients and 18 healthy children). Both groups underwent blood sampling and tissue Doppler imaging (TDI). Results : CRP was significantly increased in the KD group compared with the control group. There were no significant differences in serum $TNF-{\alpha}$, IL-6, and adiponectin levels between groups. However, a negative correlation was found between adiponectin level and CRP level or platelet count. Systolic myocardial velocity and A myocardial velocity measured by TDI were decreased significantly in the acute KD group compared with the subacute KD group and control group. Positive correlations were found between adiponectin level and systolic myocardial velocity or A myocardial velocity. Conclusion : In acute KD patients, low adiponectin level was related to severe inflammatory reactions and decreased left ventricular functions.
Objective: It is commonly accepted that adiponectin binds to its two receptors to regulate fatty acid metabolism in adipocytes. To better understand their functions in the regulation of intramuscular adipogenesis in goats, we cloned the three genes (adiponectin [AdipoQ], adiponectin receptor 1 [AdipoR1], and AdipoR2) encoding these proteins and detected their mRNA distribution in different tissues. We also determined the role of AdipoQ in the adipogenic differentiation of goat skeletal muscle satellite cells (SMSCs). Methods: SMSCs were isolated using 1 mg/mL Pronase E from the longissimus dorsi muscles of 3-day-old female Nanjiang brown goats. Adipogenic differentiation was induced in satellite cells by transferring the cells to Dulbecco's modified Eagle's medium supplemented with an isobutylmethylxanthine, dexamethasone and insulin cocktail. The pEGFP-N1-AD plasmid was transfected into SMSCs using Lipofectamine 2000. Expression of adiponectin in tissues and SMSCs was detected by quantitative polymerase chain reaction and immunocytochemical staining. Results: The three genes were predominantly expressed in adipose and skeletal muscle tissues. According to fluorescence and immunocytochemical analyses, adiponectin protein expression was only observed in the cytoplasm, suggesting that adiponectin is localized to the cytoplasm of goat SMSCs. In SMSCs overexpressing the AdipoQ gene, adiponectin promoted SMSC differentiation into adipocytes and significantly (p<0.05) up-regulated expression of AdipoR2, acetyl-CoA carboxylase, fatty-acid synthase, and sterol regulatory element-binding protein-1, though expression of CCAAT/enhancer-binding $protein-{\alpha}$, peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$, and AdipoR1 did not change significantly. Conclusion: Adiponectin induced SMSC differentiation into adipocytes, indicating that adiponectin may promote intramuscular adipogenesis in goat SMSC.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.