Kim, Kyung-A;Cha, Jae-Ryung;Gong, Myoung-Seon;Kim, Jong-Gyu
Bulletin of the Korean Chemical Society
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v.35
no.2
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pp.431-435
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2014
Zinc peroxide nanoparticles ($ZnO_2$ NPs) were prepared by reacting zinc(II) isobutylcarbamate, as an organometallic precursor, with hydrogen peroxide ($H_2O_2$) at $60^{\circ}C$. Polyethylene glycol and polyvinylpyrrolidone were used as stabilizers, which suppressed aggregation of the $ZnO_2$ NPs. Conditions such as concentrations of $H_2O_2$ and the stabilizer were systemically controlled to determine their effect on the formation of nano-sized $ZnO_2$ NPs. The formation of stable $ZnO_2$ NPs was confirmed by UV-vis, Raman spectroscopy, X-ray photoelectron spectroscopy, transmission electron microscopy (TEM), scanning electron microscopy (SEM), and X-ray diffraction. The TEM images revealed that polyvinylpyrrolidone-stabilized $ZnO_2$ NPs (diameter, 10-30 nm) were well dispersed in the organic solvent. Quite pure ZnO NPs were obtained from the peroxide powder by simple heat treatment of $ZnO_2$. The transition temperature of $170^{\circ}C$ was determined by differential scanning calorimetry.
Zinc is known to generate reactive oxygen species (ROS) including superoxide anion and hydrogen peroxide ($H_2O_2$), which eventually contribute to cytotoxicity in a variety of cell types. Here in, we demonstrated that zinc decreased the viability of C6 glial cells in a time and dose-dependent manner, which was revealed as apoptosis characterized by ladder-pattern fragmentation of genomic DNA. chromatin condensation and DNA fragmentation in Hoechst dye staining. Zinc-induced apoptosis of C6 glial cells was prevented by the addition of catalase and antioxidants including reduced glutathione (GSH), N-acetyl-L-cysteine (NAC) and pyrrolidinedithiocarbamate (PDTC). Wefurther confirmed that zinc decreased intrac-ellular levels of GSH and generated $H_2O_2$in C6 glial cells. Moreover, antioxidants also decreased the generation of zinc-induced $H_2O_2$ in C6 glial cells. These data indicated that zinc-induced the apoptotic death of C6 glial cells via generation of reactive oxygen species such as $H_2O_2$.
The effect of dietary zinc deficiency and age on lipid peroxide level was investigaed in rats. Zinc level in serum and liver were also measured. Fifty Sprague-Dawly male rats aging 8 months(older rats) and 2 months(younger rats) were used as experimental animal. Zinc deficient diet(1.1ppm) and normal zinc diet(36.5ppm) were used as experimental diets. Rats in each age group were divided into zinc deficient(ZnDF), zinc pair-fed(ZnPF) and zinc ad-libitum(ZnAL) to remove the variances of food intake. After 4 weeks of experimetal period, rats were sacrificed. Thiobarbituric acid reactive substance(TBARS) levels in plasma and liver, lipofuscin and conjugated diene levels in liver were measured as lipid peroxide index. Food intakes of all groups were not different because zinc deficiency did not reduce food intake in ZnDF group. Younger rats gained weight continuously, while older rats lost weight in the begining of experiment and regained afterwards. In older rats, serum zinc level was decreaed while plasma TBARS. level was increased in ZnDF group. In younger rats, plasma TBARS concentration was increased in dietary zinc deficient rats although serum zinc concentration was not reduced. Liver zinc concentration was significantly higher in older rats comparing to younger rats. However, there was no difference among the three dietary groups. Liver TBARS level was not different by age or dietary zinc level. However it was tended to be higher in older rats. However there was no difference by the dietary zinc level. In both age groups, ZnDF group significantly increased plasma TBARS levels, which suggested dietary zinc deficiency could increase lipid peroxidation in part. Significantly higher levels of lipofuscin and conjugated diene in older rats suggested lipid peroxidation was accelerated by aging.
Thioltransferase, also known as glutaredoxin, is an enzyme that catalyzes the reduction of a variety of disulfide compounds. In Schizosaccharomyces pombe, two thioltransferases were reported and the cDNA of one of the thioltransferases (thioltransferase-1) was cloned. Using a Northern blot assay, we investigated the thioltransferase transcription in response to various stress conditions. When the culture was shifted to a high temperature, the thioltransferases transcription was not significantly changed compared to the unshifted $30^{\circ}C$ culture. Treatment of zinc chloride to exponentially-growing cells remarkably increased the thioltransferase transcription, whereas the treatment of mercury chloride greatly reduced the transcription. Treatment of hydrogen peroxide and cadmium chloride caused no significant effects on the transcription of the thioltransferase. These results suggest that the transcription of thioltransferase-1 in S. pombe is induced in response to metal stress that is caused by zinc chloride, but not in response to heat stress or oxidative stress that is caused by hydrogen peroxide.
Objectives : The objective of the current study is to determine the protective effect of Ukyium(Yougui-yin) on the apoptosis induced by zinc. Methods : Zinc is known to generate reactive oxygen species (ROS), including superoxide anion ($O_2$) and hydrogen peroxide ($H_2O_2$), which eventually contribute to cytotoxicity in a variety of cell types. We investigated the viablity of cells, $H_2O_2$ generation, chromatin condensation and nuclear fragmentation in Hoechst dye staining and $IkB-{\alpha}$ degradation in C6 glial cells of $ZnCl_2$ between pretreatment- and not pretreatment-group with Ukyium. The former methods were researched by Time- and Dose-dependent manners. Results : We demonstrated that pretreatment with Ukyium prevented zinc-induced cell death of C6 glial cells and apoptotic characteristics including chromatin condensation and nuclear fragmentation. Ukyium also prevented $H_2O_2-induced$ cell death. We further confirmed that Ukyium decreased zinc-induced generation of $H_2O_2$ and inhibited degradation of $IkB-{\alpha}$ by zinc in C6 glial ceHs. Conclusions : These data indicated that Ukyium (Yougui-yin) prevents zinc-induced apoptotic death of C6 glial cells via inhibition of ROS generation, such as $H_2O_2$ as well as inhibition of $IkB-{\alpha}$ degradation.
Peroxynitrite enters erythrocytes through band 3 anion exchanger and oxidizes cytosolic proteins therein. As a protein associated with band 3, carbonic anhydrase II may suffer from peroxynitrite-induced oxidative damages. Esterase activity of carbonic anhydrase II decreased as the concentration of peroxynitrite increased. Neither hydrogen peroxide nor hypochlorite affected the enzyme activity. Inactivation of the enzyme was in parallel with the release of zinc ion, which is a component of the enzyme's active site. SDS-PAGE of peroxynitrite-treated samples showed no indication of fragmentation but non-denaturing PAGE exhibited new bands with lower positive charges. Western analysis demonstrated that nitration of tyrosine residues increased with the peroxynitrite concentration but the sites of nitration could not be determined. Instead MALDI-TOF analysis identified tryptophan-245 as a site of nitration. Such modification of tryptophan residues is responsible for the decrease in tryptophan fluorescence. These results demonstrate that peroxynitrite nitrates tyrosine and tryptophan residues of carbonic anhydrase II without causing fragmentation or dimerization. The peroxynitrite-induced inactivation of the enzyme is primarily due to the release of zinc ion in the enzyme's active site.
To study antioxidant role of zinc, the effects of dietary zinc deficiency and vitamin E supplementation on lipid peroxidation were studied. Levels of zinc and vitamin E in blood and liver were also measured. Forty Sprague-Dawley male rats aging 8 weeks old were used as experimental animals. Zinc deficient diet (Zn, 0 ppm), zinc normal diet (Zn,36.5 ppm), and vitamin E supplemented diet (1,000 IU ${\alpha}$-tocopherol/kg of diet) were used as experimental diet. During the first three weeks, rats were divided into zinc normal (ZnN, 8 animals) and zinc deficient (ZnD, 32 animals) group. Eight rats from each group were sacrificed to get blood and liver after 3 weeks of experiment. The remaining 24 zinc deficient rat were then divided into zinc normal (ZnDN), zinc deficient (ZnDD), vitamin E supplemented (ZnDE) diet groups. After another 3 weeks of experiment, all animals were sacrificed as well. Thiobarbituric acid reactive substanc (TBARS) levels in plasma and liver, conjugated diene levels in liver were measured as lipid peroxidation index. There were no significant differences in food intake, body weight gain, and food efficiency ratio among groups. Weights of liver per 100 g body weight were not significantly different. There were no significant differences in Zn levels in serum. Plasma and liver TBARS level, and liver conjugated diene level were significantly lower in ZnDE than in ZnDN or ZnDD, and significantly higher in ZnDD than in ZnDN. Therefore, it seems that lipid peroxidation is accelerated by dietary zinc deficiency and recovered partly by vitamin E supplementation.
Park, Chan Oh;Kim, Jin Soo;Seo, Seung Won;Lee, Young Jae;Lee, Jai Young;Park, Mi Jeong;Kong, Sung Ho
Journal of Soil and Groundwater Environment
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v.18
no.7
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pp.41-53
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2013
The study is to propose the optimal separation technique of heavy metals (Pb and Zn) contaminated in soil for improving the removal efficiency by various applicable techniques. The heavy metal contaminated soil samples near abandoned mine X-1 and X-2 were used for the study. Firstly, the wet classification process was shown more than 80% of removal efficiency for lead and zinc. Meanwhile, the magnetic separation process was shown low removal efficiency for lead and zincs because those heavy metals were non-magnetic materials. For the next step, the flotation separation process was shown approximately 24.4% of removal efficiency for zinc, while the gravity concentration process was shown approximately 57% of removal efficiency for lead, and 19.9% of removal efficiency for zinc, respectively. Therefore, zinc contaminated in soil would be effectively treated by the combination technique of the wet classification and the flotation technique. Meanwhile, lead contaminated in soil would be effectively treated by the combination technique of the wet classification process and the flotation process. Furthermore, the extraction of organic matter was shown more effective with aeration, 3% of hydrogen peroxide and 3% of lime such as calcium hydroxide.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.26
no.2
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pp.344-350
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1997
The present study was carried out to investigate the effects of zinc and vitamin E on the antioxidative defense mechanism in the liver of streptozotocin(STZ)-induced diabetic rats. Levels of blood glucose of STZ-diabetic rats were higher than that of control, but ZDM($ZnSO_{4}$ 10mg/kg injection+STZ) group was lower than those of DM(STZ injection) and EDM(vitamin E 400mg/kg diet+STZ) group. Levels of plasma insulin were lower in all three STZ-diabetic groups than those of control. Thiobarbituric acid reactive substances(TBARS) peroxide values(LPO) in liver were increased 2.3-fold in DM group compared with those of control, while LPG in ZDM group was lower than that of DM group, and EDM group had similar tendency compared with that of control. Reduced glutathione(GSH) contents of liver were decreased in DM group compared with those of control, but increased 2.3, 1.7-fold in ZDM and EDM groups, respectively, compared with those of DM group. Oxidized glutathione(GSSG) was increased in DM group compared with control and GSSG in ZDM and EDM group were lower than that of DM group. GSH/GSSG ratio had similar tendency compared with results of GSH. The activities of free radical scavenging enzymes such as superoxide dismutase, glutathione peroxidase and glutathione S-transferase were significantly decreased in DM group compared to those of control, but higher in ZDM and EDM groups than those of DM group. The metallothionein contents in liver and kidney were increased in DM and EDM groups were remarkably increased 20, 5.3-fold in ZDM group, compared with those of control.
The full-length cDNA of CaAbsi1 encodes a presumptive protein of 134 amino acid residues that has homology to a putative zinc finger protein in its C-terminus. The deduced amino acid sequence has 50% homology to Oryza sativa NP001049-274, the function of which is unknown. Expression of CaAbsi1 was reduced in response to inoculation of non-host pathogens. On the other hand it was induced one hour after exposure to high concentrations of NaCl or mannitol, and six hours after transfer to low temperature. Induction also occurred in response to oxidative stress, methyl viologen, hydrogen peroxide and abscisic acid. Our results suggest that CaAbsi1 plays a role in multiple responses to wounding and abiotic stresses.
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