Kim, Seon-Mi;Oh, Young-Soo;Lee, Ji-Eun;Kwon, Hyuk-Cheol
Physical Therapy Korea
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v.2
no.1
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pp.14-20
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1995
The purpose of this study was to measure and compare the skin temperature over the exercised muscle and corresponding non-exercised muscle after unilateral isokinetic exercise using digital thermography. Thirty-two young healthy volunteers with no history of knee injury were tested. After isokinetic exercise at 60 degree per second angular velocity using the right leg in a climatic chamber at ambient temperature of $23-26^{\circ}C$, skin temperature of the anterior thigh was tested. After exercise, the skin temperature of both the right and left leg had fallen significantly. The skin temperature of the exercised leg fell less than that of the non-exercised leg. The fall in skin temperature after work was not due to increased evaporative cooling, but was the result of segmental vasoconstriction probably caused reflexly in the spinal cord by non-thermal afferents from exercising muscle or moving tissues. The effect of thermoregulatory vasodilation was reduced by reflex vasoconstriction caused by non-thermal factors such as catecholamine.
A 61 year-old woman underwent perfusion and inhalation lung scan for the evaluation of pulmonary thromboembolism. Tc-99m MAA perfusion lung scan showed multiple round hot spots in both lung fields. Tc-99m DTPA aerosol inhalation lung scan and chest radiography taken at the same time showed normal findings (Fig. 1, 2). A repeated perfusion lung scan taken 24 hours later demonstrated no abnormalities (Fig. 3). Hot spots on perfusion lung scan can be caused by microsphere clumping due to faulty injection technique or by radioactive embolization from upper extremity thrombophlebitis after injection. Focal hot spots can signify zones of atelectasis, where the hot spots probably represent a failure of hypoxic vasoconstriction. Artifactual hot spots due to microsphere clumping usually appear to be round and in peripheral location, and the lesions due to a loss of hypoxic vasoconstriction usually appear to be hot uptakes having linear $borders^{1-3)}$. Although these artifactual hot spots have been well-known, we rarely encounter them. This report presents a case with artifactual hot spots due to microsphere clumping on Tc-99m MAA perfusion lung scan.
We investigated whether endothelium-derived NO and endothelin-1 might result enhanced vasoconstriction induced by administration of norepinephrien (NE) at the early stage of one-kidney, one-clip (1K1C) renal hypertensive rats. We also studied the relation ship of renin-angiotensin system (RAS) using rat aorta in this hypothesis. L-NMMA (30$\mu$M) and L-NAME(30${\mu}M$) enhanced vasoconstriction induced by NE in thoracic aorta of control rats. However angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor didn't. The aorta of 1KIC rats showed a singnificantly exaggerated contractile response to NE as compared with control rats. Rub-bing the endothelium abolished this difference. Ach and SNP-induced vasorelaxation show no significant difference between 1KIC and control rats. The treatment of phosphoramidon (10${\mu}M$) and oral administration of captopril (0.05, w/v%) abolished the exaggerated contractile response to NE at early stage of 1KIC rats. These results suggest that the increase of contractile response at the early phase in 1KIC rat is partially involved in the activation of ACE.
Background: Various techniques have been introduced to decrease complications during nasotracheal intubation. A common practice is to use nasal packing with a cotton stick and 0.01% epinephrine jelly. However, this procedure can be painful to patients and can damage the nasal mucosa. Xylometazoline spray can induce effective vasoconstriction of the nasal mucosa without direct nasal trauma. In this study, we aimed to compare the efficacy of these two methods. Methods: Patients were randomly allocated into two groups (n = 40 each): xylometazoline spray group or epinephrine packing group. After the induction of general anesthesia, patients allocated to the xylometazoline spray group were treated with xylometazoline spray to induce nasal cavity mucosa vasoconstriction, and the epinephrine packing group was treated with nasal packing with two cotton sticks and 0.01% epinephrine jelly. The number of attempts to insert the endotracheal tube into the nasopharynx, the degree of difficulty during insertion, and bleeding during bronchoscopy were recorded. An anesthesiologist, blinded to the intubation method, estimated the severity of epistaxis 5 min after intubation and postoperative complications. Results: No significant intergroup difference was observed in navigability (P = 0.465). The xylometazoline spray group showed significantly less epistaxis during intubation (P = 0.02). However, no differences were observed in epistaxis 5 min after intubation or postoperative epistaxis (P = 0.201). No inter-group differences were observed in complications related to nasal intubation and nasal pain. Conclusion: Xylometazoline spray is a good alternative to nasal packing for nasal preparation before nasotracheal intubation.
The aim of present study was to investigate the possible influence of Rho-kinase inhibition on the plant-derived estrogen-like compounds-induced arterial relaxation. Agonist- or depolarization-induced vascular smooth muscle contractions involve the activation of Rho-kinase pathway. However there are no reports addressing the question whether this pathway is involved in genistein-or daidzein-induced vascular relaxation in rat aortae precontracted with phenylephrine or thromboxane $A_2$ mimetic U-46619. We hypothesized that Rho-kinase inhibition plays a role in vascular relaxation evoked by genistein or daidzein in rat aortae. Endothelium-intact and denuded arterial rings from male Sprague-Dawley rats were used and isometric contractions were recorded using a computerized data acquisition system. Genistein concentration-dependently inhibited phenylephrine or thromboxane $A_2-induced$ contraction regardless of endothelial function. Surprisingly, in the agonists-induced contraction, similar results were also observed in aortae treated with daidzein, the inactive congener for protein tyrosine kinase inhibition, suggesting that Rho-kinase might act upstream of tyrosine kinases in phenylephrine-induced contraction. In conclusion, in the agonists-precontracted rat aortae, genistein and daidzein showed similar relaxant response regardless of tyrosine kinase inhibition or endothelial function.
This study was undertaken to define the varying responses of vascular smooth muscle to different wavelengths of ultraviolet radiation and to relate them to the changes in cyclic GMP contents. The ring preparations of rat thoracic aorta with intact or removed endothelium were irradiated with the ultraviolet or visible light (UVR) of wavelengths in step of 10 nm between 250 and 500 nm from xenon lamp of a spectrofluorometer, and the changes in vascular tension were recorded. For cyclic GMP assay, the preparations, pretreated with phenylephrine as in the tension experinents, were frozen after irradiation and homogenated in trichloroacetic acid. The supernatant was extracted with ether and the cyclic GMP contents were measured with radioimmunoassay. In the endothelium-intact preparations, biphasic responses, vasoconstriction (UVR-contraction) followed by vasodilatation (UVR-dilatation), were observed. The maximal UVR-contraction was observed at 320 nm, while the maximal vasodilatation was elicited at 420 nm. In the endothelium-removed rings, however, only vasodilatation was observed, with the maximal vasodilatation taking place at 370 nm. The cyclic GMP contents were not affected by the Irradiation with 320 nm for 30 sec or 1 min in the endothelium-intact preparations, while it was significantly increased by 380 and 420 nm. In the endothelium-removed preparations, UVR of 370 nm markedly increased the cyclic GMP contents. The present study indicates that the increase in cyclic GMP is closely related to vasodilatation induced by UVR of 420 nm in the endothelium-intact or 370 nm in the denuded preparations, whereas it is not involved in the vasoconstriction induced by UVR of 320 nm in the intact rings, and the mechanism leading to UVR-contraction remains to be clarified. These observations suggest that nitric oxide-cyclic GMP system is closely related to the UVR-dilatation in rat aortic preparation, while it is not involved in the UVR contraction.
The present study was undertaken to investigate the physiological characteristics of the cholinergic responses in the tilapia dorsal aorta. In vessels under resting tension or precontracted with norepinephrine, acetylcholine caused only concentration-dependent vasoconstrictions. Contractile response to acetylcholine was not affected by the removal of endothelium or the application of methylene blue. Atropine, gallamine or pirenzepine shifted concentration-response curve to the right. However pirenzepine showed a similar effect on the curve only at high concentration ($1{\times}10^{-5}$M). Acetylcholine-induced vasoconstriction was not markedly influenced by indomethacin, or verapamil, but was almost abolished in the calcium-free physiological buffer solution. These results suggest that acetylcholine produces only an endothelium-independent vasoconstriction in tilapia dorsal aorta and that the contractile effect of acetylcholine is mainly mediated by the activation of $M_2$ subtype receptor, which might be associated with the extracellular calcium influx through receptor-linked calcium channel.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
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2002.11b
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pp.156-156
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2002
Chronic exposure of arsenic is well known to be the cause of cardiovascular disease such as hypertension. In order to investigate the effect of arsenic on blood vessels, we examined whether arsenic affected agonist-induced contraction of aortic rings in isolated organ bath system.(omitted)
The purpose of this study was to investigate whether D-myo-inositol-l,2,6-trisphosphate (PP56) can effectively antagonize vasoconstriction caused by neuropeptide Y in the dental pulp, and to understand involvement of neuropeptide Y in the regulation of microcirculation in the dental pulp with the aim of elucidating neurogenic inflammation. Experiments were performed on 7 cats anesthetised with sodium pentobarbital, and neuropeptide Y and a neuropeptide Y antagonist PP56 were injected close intra-arterially into the dental pulp. The probe of laser Doppler flowmeter was placed on the buccal surface of ipsilateral canine teeth to the drug administration and pulpal blood flow was measured. Intra-arterial injection of neuropeptide Y (1.3-$2.0\;{\mu}g$/kg) resulted in pulpal blood flow decrease of $37.73{\pm}5.73%$(mean${\pm}$SEM) (n=9). Intra-arterial injection of PP56(0.3 mg/kg) alone changed pulpal blood flow little by 1.03 % reduction. The effect of neuropeptide Y in the presence of PP56 resulted in significantly less decreases in pulpal blood flow ranging from $27.17{\pm}5.37$ to $16.63{\pm}3.48%$ from control as compared with neuropeptide Y alone(n = 13). In effect, PP56 attenuated pulpal blood flow caused by neuropeptide Y. Results of the present study have provided evidences that a non-peptide PP56 is capable of antagonizing vasoconstriction caused by neuropeptide Y in the feline dental pulp. In addition, they show functional evidences that neuropeptide Y plays an active role in modulating the microcirculation of the dental pulp.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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