• 산업융합연구
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• 제21권10호
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• pp.57-63
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• 2023

평활근 수축에 대한 감초산(glycyrrhizic acid)의 효과를 연구하고자 하였고 관련 상세 기전을 결정하기 위해 glycyrrhizic acid가 agonist-sensitive하게 평활근 수축한다는 가설을 제시하였다. S/D rats의 평활근을 수조 내 준비하였고 신호 변환기에서 평활근에 의한 운동 신호가 전기적 신호로 변환되어 생리기록기에 표시되는 데이터는 일원배치 분산분석으로 분석하였다. 재미있게도, 감초산은 불화물, 트롬복산 유사체 등 굵은 미세섬유성 조절성 수축제에 의한 평활근 수축을 중등도로 억제하였고 (농도 0.01, 0.03, 0.1 mM 불화물에서 p=0.113, 0.008, 0.004 (Student's t-test), p=0.113, 0.008, 0.004 (One way ANOVA), 그리고 0.01, 0.03, 0.1 mM 트롬복산 유사체에서 p=0.156, 0.004, 0.003 (Student's t-test), p=0.156, 0.004, 0.003 (One way ANOVA)) 포볼 에스테르 등 가는 미세섬유성 조절성 수축제에 의한 평활근 수축에 대해 효과가 소실되었다 (0.01, 0.03, 0.1 mM 포볼 에스테르에서 p=0.392, 0.086, 0.065 (Student's t-test), p=0.392, 0.086, 0.065 (One way ANOVA)). 이러한 결과는 내피 기능이 억제된 평활근에서 감초산은 평활근 내피에서 EDRF (NO) 생성 효과 외에 주로 ROCK 활성 감소 등 평활근에 대한 직접적 효과를 통해 최종적으로 평활근에서 악틴-미오신 상호작용을 제한하여 평활근을 이완시키는 것으로 생각된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제57권1호
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• pp.37-46
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• 2004

연구 배경 : 허파혈관주위세포는 허파미세혈관에서 혈액공기 장벽을 이루고 있는 중요한 세포이다. 이 세포는 생리학적으로 혈류와 혈관의 투과성을 조절하는 기능이 있다. 본 연구는 급성폐손상/급성호흡곤란증후군에서 혈관 과투과성 및 개형에 혈관주위세포의 변화가 중요한 역할을 할 것으로 보고 시작하게 되었다. 흰쥐로 부터 일차 배양한 허파혈관주위세포에 저산소 상태를 만들었을 때, 세포의 생존능에 미치는 영향과 저산소증에 의해 유도되는 유전자의 발현을 살펴보았다. 방 법 : 흰쥐로부터 허파혈관주위세포를 일차 배양 및 계대 배양하였다. 광학 현미경 및 세포 면역 화학 염색으로 세포를 확인하였다. 2% $O_2$의 세포 배양기와 $200{\mu}M$ $CoCl_2$를 처리하였다. 세포의 증식은 tryphan blue 염색 후 세포수를 세는 방법을 택하였다. 유전자 발현은 역전사 중합 효소 연쇄반응을 이용하였다. 결 과 : 1. 흰쥐로부터 허파혈관주위세포를 성공적으로 일차 배양 및 계대 배양할 수 있었다. 2. 2% $O_2$나 $CoCl_2$에서 혈관주위세포는 24시간, 36시간, 48시간에 증식이 억제되었다. 3. 허파혈관주위세포에 저산소 상태의 자극을 주면 VEGF와 smad-2의 발현이 현저하게 증가하였다. 4. 허파혈관주위세포의 HIF$1{\alpha}$, COX-2는 저산소상태에서 VEGF, smad-2에 비해 발현의 변화가 현저하지 않았다. 결 론 : 허파혈관주위세포를 일차 배양함으로써 허파꽈리혈관장벽의 연구를 위한 한 모델을 만들었고, 저산소 상태에서 증식의 억제와 유전자 발현의 변화를 살펴봄으로써 허파혈관손상의 기전을 규명하는데 향후 도움이 될 것으로 보인다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제32권3호
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• pp.224-236
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• 1999

배경: 역동적 심근성형술에서 골격근 수축에 의한 단기 혈역학적 변화를 관찰하고 이에 미치는 인자를 분석하고자 하였다. 대상 및 방법: 이를 위해 20-30kg 사이의 한국산 잡견 10마리를 두 그룹으로 나눠 심장 상태를 정상과 심부전 상태로 구분하였고 골격근 상태도 활성도 및 수축력의 차이가 나도록 구분하였다. 그룹 A에서는 5마리의 정상 심장상태의 실험견에 심근성형술을 시행한 뒤 8주후 혈역학 검사를 실시하였고, 그룹 B에서는 5마리의 실험견에 8주동안 매주 1 mg/kg의 doxorubicin을 주입하여 만성 심부전 상태를 만들면서 동시에 좌측 광배근의 사전 조건화를 위한 근육훈련을 한후 심근성형술을 시행하고 바로 혈역학 검사를 실시하였다. 결과: 그룹 A의 정상 심장 상태에서 광배근 수축으로 평균 우심방 압력을 제외한 나머지 좌심실 혈역학 지수에는 유의한 변화가 없었다. 그룹 B에서는 광배근 수축으로 심박출량(cardiac output; CO)은 16.7$\pm$7.2%, 좌심실 압력발생 속도(positive pressure development rate of left ventricle; dp/dt)는 9.3$\pm$3.2%, 일회 심박출량(stroke volume; SV)은 16.8$\pm$8.6%, 좌심실 박출작업량(left ventricular stroke work; SW)은 23.1$\pm$9.7% 증가하였고, 좌심실 이완기말압(left ventricular end-diastole pressure; LVEDP)은 32.1$\pm$4.6%, 평균 폐동맥쐐기압(mean pulmonary capillary wedge pressure; mPCWP)은 17.7$\pm$9.1% 감소하였다(p<0.05). 그러나 그룹 A에서 imipramine을 7.5 mg/kg/hour의 속도로 34$\pm$2.6분 투여하여 CO이 17.5$\pm$2.7%, 좌심실 수축기압(left ventricular systolic pressure)이 15.8$\pm$2.5% 감소하고 LVEDP가 54.3$\pm$15.2% 증가한 일시적 급성 심부전 상태를 유도한 뒤(p<0.05), 이 상태에서 광배근을 자극하였더니 CO은 4.5$\pm$1.8%, dp/dt는 3.1$\pm$1.1%, SV는 5.7$\pm$3.6%, SW는 6.9$\pm$4.4% 증가하였고, LVEDP는 11.7$\pm$4.7% 감소하였다(p<0.05). 그룹 A의 급성 심부전 상태와 그룹 B의 만성 심부전 상태에서 모두 광배근 수축으로 변화한 CO, dp/dt, SV, SW, LVEDP 같은 좌심실 혈역학 지표들의 변화의 폭을 비교하면 그룹 B에서 그룹 A에서보다 더 컸다(p<0.05). 그룹 A에서 유도된 급성 심부전 상태와 그룹 B의 만성 심부전 상태가 CO, dp/dt, SV, SW, LVEDP 같은 좌심실 혈역학 지표들 면에서 통계학적으로 차이가 없고(p>0.05), 육안적으로 광배근을 관찰하였을 때 그룹 A에서는 광배근의 유착 및 염증소견이 모두에서 있었고 그중 2마리에서는 광배근의 수축을 목격할 수 없었던 반면, 그룹 B에서는 5마리 모두에서 광배근이 활발하게 수축하였다는 점을 함께 고려하면 그룹 B에서의 더 큰 증폭 효과가 광배근의 활성도 및 수축력의 차이로부터 기인한다고 평가할 수 있다. 결론: 이상에서 역동적 심근성형술의 수축기 혈역학적 변화는 심부전 상태에서만 긍정적인 개선 효과를 나타내며, 그 효과의 극대화를 위해서는 근육의 수축력을 유지하는 것이 매우 중요함을 알 수 있다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제42권5호
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• pp.588-596
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• 2009

배경: 저산소증이 혈관평활근 수축성에 미치는 영향을 규명하기 위하여 저산소증이 혈관내피세포에서 내피세포성 이완인자의 분비에 미치는 영향과 그 기전을 규명하고자 하였다. 대상 및 방법: 토끼 대동맥에서 내피세포 의존성 이완과 관찰하고, 토끼 대동맥에서 내피세포성 이완인자 분비 정도를 내피세포를 제거한 경동맥의 수축에 미치는 영향으로 생물검증을 하였다. 마지막으로, 배양한 토끼 대동맥 혈관내피세포에서 세포내 $Ca^{2+}$ 변화를 측정하였다. 저산소증은 세포의 용액에 공급되는 산소를 질소로 대체하여 제거한 후 이 용액을 혈관 혹은 세포에 공급하여 유발시 거나, deoxyglucose 혹은 $CN^-$를 투여하여 화학적인 저산소증을 유발시켰다. 결과: 노에피네프린으로 토끼 대동맥을 수축시킨 다음 저산소증에 노출시키면 대동맥이 이완을 하였으며 저산소증에 반복하여 노출시키면 저산소증에 의한 이완이 더 크게 증가하였다. 이러한 저산소증에 의한 이완은 혈관내피세포를 제거한 대동맥에서는 관찰되지 않았다. 토끼 대동맥에서 분비되는 내피세포성 이완인자 분비를 내피세포를 제거한 경동맥을 이용하여 생물검증한 결과 저산소증에 의하여 내피세포성 이완인자의 분비가 증가하였는데 반복된 노출에 의하여 더 크게 증가하였다. 그리고 저산소증에 의한 내피세포성 이완인자 분비는 NO 생성을 억제하는 경우와 $K^+$ 통로 억제제인 tetraethyl ammonium (TEA)에 의하여 억제되었다. 배양한 혈관내피세포에서 ATP에 의하여 증가한 세포내 $Ca^{2+}$은 저산소증에 의하여 유의하게 증가하였으며 TEA에 의하여 억제되었다. Deoxyglucose에 의하여 세포내 $Ca^{2+}$이 증가하였으며 세포외 $Ca^{2+}$을 제거하면 감소하였다. $CN^-$ 역시 혈관내피세포 $Ca^{2+}$ 유입을 증가시켰다. 결론: 이러한 실험 결과로 미루어 토끼 대동맥에서 저산소증은 내피세포 의존성 이완을 유발하는데 이는 저산소증에 의한 세포내 $Ca^{2+}$ 유입 증가에 의하여 NO 생성이 증가되어 일어난 것으로 추정할 수 있었다.