Mucoepidermoid carcinoma (MEC) is the most common malignant salivary gland tumor which compromises about 6$\sim$8% of all tumors followed by the adenoid cystic carcinoma (ACC) and adenocarcinoma. Most deaths from salivary carcinomas are caused by recurrent or metastatic lesions that are resistant to conventional therapy. Therefore, knowledge of cellular properties and tumor-host interactions that influence the vascular metastasis is important for the design of more effective therapy of salivary carcinomas. Neoangiogenesis is essential for tumor growth, which is postulated to be fundamentally dependent on the induction of stromal neovascularization. However, how neovascularization takes place in live tissue has not been fully established, especially in recruitment and differentiation of endothelial cells in the salivary gland tumors. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a heparin-binding, dimeric polypeptide growth factor known to exert its mitogenic activity specifically on endothelial cells. VEGF has been shown th be directly involved in angiogenesis, which in essential for the pathogenesis of many solid tumors. von Willebrand factor (vWF) is a large multimeric protein synthesized by megakaryocytes and endothelial cells that enable platelets to adhere to exposed subendothelium and, as well, to respond to changes in the blood flow. Recent studies suggest that increased levels of vWF correlate with progression of disease, metastasis, or survival time and thus may have a prognostic significance. vWF is explained as an acute phase proteins which is increased in cancer or as a result of increased endothelial cell synthesis associated with tumor-induced angiogenesis. Due to adhesive properties of vWF, its increased concentrations may also contribute metastasis of tumor. In this study, we determined the mRNA expression of VEGF and vWF in salivary ACC, MEC and pleomorphic adenoma by in situ hybridization. As a result, stronger expression of VEGF and vWF was seen in salivary ACC and MEC which has more invasive nature than the salivary benign tumor.
Angiogenesis must be precisely controlled because uncontrolled angiogenesis is involved in aggravation of disease symptoms. Vascular endothelial growth factor (VEGF)/VEGF receptor 2 (VEGFR-2) signaling is a key pathway leading to angiogenic responses in vascular endothelial cells (ECs). Therefore, targeting VEGF/VEGFR-2 signaling may be effective at modulating angiogenesis to alleviate various disease symptoms. Oleanolic acid was verified as a VEGFR-2 binding chemical from anticancer herbs with similar binding affinity as a reference drug in the Protein Data Bank (PDB) entry 3CJG of model A coordination. Oleanolic acid effectively inhibited VEGF-induced VEGFR-2 activation and angiogenesis in HUVECs without cytotoxicity. We also verified that oleanolic acid inhibits in vivo angiogenesis during the development and the course of the retinopathy of prematurity (ROP) model in the mouse retina. Taken together, our results suggest a potential therapeutic benefit of oleanolic acid for inhibiting angiogenesis in proangiogenic diseases, including retinopathy.
To investigate the effects of type of exercise on inflammatory factor and vascular endothelial growth factor in middle aged women, we recruited 18 people middle-aged women and they divided into 3 groups (N=6, resistance exercise group, 40-60% of 1RM, N=6 aerobic exercise group, 60-70% of VO2max, N=6, flexibility exercise group, 10-60 sec/sets). The data were compared to the effect of exercise between 50 ~ 60 minutes per a day, 3 day times per week on the body composition, inflammatory factor, vascular endothelial growth factor and vascular compliance in middle aged women. First, in regards to inflammatory factors between groups, a significant difference (p<.05) was identified in the effects of CRP and IL-6 in terms of time (T). Second, regarding vascular endothelial growth factors between groups based on the type of exercise, a significant difference (p<.05) was found in the effects of VEGF's time (T) and the interaction between time and group (TxG). In conclusion, All types of exercise could partially improve inflammatory factors and vascular endothelial growth factors.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.35
no.2
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pp.55-65
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2009
Purpose: We determined the therapeutic effects of blockade of epidermal growth factor(EGF) and vascular endothelial growth factor(VEGF) receptor tyrosine kinases on the growth of oral squamous cell carcinoma(OSCC) xenografted in athymic nude mice. Experimental Design: We investigated the in vivo antitumor effects of a tyrosine kinase inhibitor for EGFR and VEGFR-2, AEE788 in a mouth floor(orthotopic) tumor model. Nude mice with orthotopic tumors were randomized to receive AEE788, paclitaxel, a combination of AEE788 and paclitaxel, or control. Antitumor mechanisms of AEE788 were determined by immunohistochemical/immunofluorescent and apoptosis assays. Results: Tumors of mice treated with AEE788 demonstrated down-regulation of phosphorylated EGFR, phosphorylated VEGFR and their downstream mediators(pMAPK and pAkt), decreased proliferative index, decreased microvessel density(MVD). As a result, growth of the primary tumor and nodal metastatic potentials were inhibited by AEE788. Conclusion: These data show that EGFR and VEGFR can be molecular targets for the treatment of OSCC.
Background and Objectives: Angiogenesis is the process of new blood vessel development from preexisting vessel. Angiogenenesis has been considered to be essential for the growth and expansion of a solid tumor. Vascular endothelial growth factor (VEGF), known as one of the most important vascular permeability factors, induces proliferation of endothelial cells, stiumulates angiogenesis, and increases vascular permeability. Several recents reports have documented that VEGF overexpression is associated with poor clinical outcomes in many maligmancies. The aims of this study were to determine whether microvessel density and VEGF expression are related to clinicopathologic factors such as age, sex, tumor size, tumor stage, and prognostic factors and to evaluate the relationship between VEGF expression and angiogenesis in benign and malignant thyroid tumors. Materials and Methods: The subjects were 65 patients (27 with papillary carcinoma, 27 with adenomatous hyperplasia, 11 with follicular adenoma) who underwent thyroidectomy from 1995 to 2001. Imuunohistochemistry was used to detect VEGF expression and microvessel density (MVD) in paraffin-embedded thryoid tumor specimens. Results: The intensity of the VEGF expression did not show stastically difference between benign and malignant thyroid tumors. There was no apparent correlation between VEGF expression and age, tumor size, T stage or scores of the AGES, AMES and MACIS systems. The neo-microvessel density was higher in the maligant tumor than the benign tumors. Also, higher neo-microvessel density was associated with metastases of the lymph nodes and scores of the AMES and AGES systems. Conclusion: Our results suggest that neo-microvessel vessel density may be a significant prognostic factor in the thyroid papillary carcinoma. But the VEGF expression does not appear to be an significant independent prognostic factor for thyroid papillary carcinoma.
Kim, Tae Young;Park, Jong Tae;Han, Weon Cheol;Moon, Seong Keun
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.29
no.9
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pp.1222-1227
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2000
Objective : Vascular endothelial growth factor(VEGF), an endothelial cell specific cytokine, is a potent angiogenic growth factor implicated in the tumor angiogenesis and increases vascular permeability dramatically. Peritumoral brain edema(PTBE) occurs in 40-60% of meningiomas. Many causative factors have been investigated, but the mechanism of PTBE associate with meningioma is unclear. VEGF has been implicated as one of the causative factors of PTBE. This study was designed to determine whether the extent of VEGF expression is correlated with degree of PTBE in meningiomas. Methods : Meningioma tissue samples from 40 patients(7 men and 33 women, mean age $53{\pm}13years$) who underwent surgery were examined retrospectively for the expression of VEGF immunohistochemically. The extent of PTBE was estimated by using preoperative CT or MRI as an edema index(EI). In addition to VEGF, several causative factors including tumor size, location, histologic type, microvasculature(CD31) were compared with EI. Results : Twenty-six meningiomas demonstrated PTBE, and the other 14 did not. Of the 40 patients of meningiomas, 28 were positive(17 were 1+ and 11 were 2+) for VEGF. The EI increased significantly just as VEGF was strongly expressed(p=0.006). Microvascular proliferation was also closely correlated with the extent of peritumoral brain edema(p<0.05). Conclusion : These data suggest that VEGF expression and microvascular proliferation are closely correlated with PTBE in meningioma.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.41
no.1
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pp.11-18
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2015
Objectives: The goal of this study was to determine the correlation of clinicopathological factors and the up-regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in oral squamous cell carcinoma. Materials and Methods: Immunohistochemical staining of VEGF and quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) of VEGF mRNA were performed in 20 specimens from 20 patients with oral squamous cell carcinoma and another 20 specimens from 20 patients with carcinoma in situ as a controlled group. Results: The results were as follows: 1) In immunohistochemical study of poorly differentiated and invasive oral squamous cell carcinoma, high-level staining of VEGF was observed. Significant correlation was observed between immunohistochemical VEGF expression and histologic differentiation, tumor size of specimens (Pearson correlation analysis, significance r>0.6, P<0.05). 2) In VEGF quantitative RT-PCR analysis, progressive cancer showed more VEGF expression than carcinoma in situ. Paired-samples analysis determined the difference of VEGF mRNA expression level between cancer tissue and carcinoma in situ tissue, between T1 and T2-4 (Student's t-test, P<0.05). Conclusion: These findings suggest that up-regulation of VEGF may play a role in the angiogenesis and progression of oral squamous cell carcinoma.
Shahik, Shah Md.;Salauddin, Asma;Hossain, Md. Shakhawat;Noyon, Sajjad Hossain;Moin, Abu Tayab;Mizan, Shagufta;Raza, Md. Thosif
Genomics & Informatics
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v.19
no.1
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pp.6.1-6.10
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2021
Vascular endothelial growth factor (VEGF) is expressed at elevated levels by most cancer cells, which can stimulate vascular endothelial cell growth, survival, proliferation as well as trigger angiogenesis modulated by VEGF and VEGFR (a tyrosine kinase receptor) signaling. The angiogenic effects of the VEGF family are thought to be primarily mediated through the interaction of VEGF with VEGFR-2. Targeting this signaling molecule and its receptor is a novel approach for blocking angiogenesis. In recent years virtual high throughput screening has emerged as a widely accepted powerful technique in the identification of novel and diverse leads. The high resolution X-ray structure of VEGF has paved the way to introduce new small molecular inhibitors by structure-based virtual screening. In this study using different alkaloid molecules as potential novel inhibitors of VEGF, we proposed three alkaloid candidates for inhibiting VEGF and VEGFR mediated angiogenesis. As these three alkaloid compounds exhibited high scoring functions, which also highlights their high binding ability, it is evident that these alkaloids can be taken to further drug development pipelines for use as novel lead compounds to design new and effective drugs against cancer.
Kim, Souk-Boum;Kim, Dong-Hyun;Song, Ju-Young;Kim, Jin-Sang
The Journal of Korean Physical Therapy
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v.14
no.1
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pp.219-226
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2002
Vascular endothelial growth factors(VEGFs) constitute a group of structurally and functionally related growth factor that modulate many important physiological functions of endothelial cells, especially angiogenesis. This paper explain substance, which participate in signaling transduction of VEGF, including Bcl-2, caspase, focal adhesion kinase(FAK), integrin ${\alpha}v{\beta}3$, MAP kinase, nitric oxide(NO)and prostacyclin(PGI2). Physical therapy enhance angiogenesis for repairment of injury which as wound healing, muscle contusion, cerebrovascular disease, rheumatoid arthritis. Therefore this review assist understanding for mechanism of physical therapy as therapeutic angiogenesis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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