Kwon Kang Beom;Lee Ho Seung;Kim In Su;Kim In Gyu;Ryu Do Gon
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.17
no.2
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pp.549-552
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2003
To investigate the protective effect of Sophorae Radix (SR) on the damage by pulmonary vascular endothelial cells by xanthine oxidase (XO)/hypoxanthine (HX)-induced oxygen tree radical, Neutral Red (NR) and c-fos immunopositive cell assay were used. The results were obtained as follows ; The viability of vascular endothelial cells treated with XO/HX was decreased. And c-fos immunopositive cells represented a maximal increase in group treated with XO/HX for 2 hour in pulmonary vasvular endothelial cells. But pretreated groups with SR extracts were not inhibited the increase of c-fos immunopositive cells by XO/HX in a dose-dependent manner. These results show that XO/HX elicits toxic effects in cultured pulmonary vascular endothelial cells, and suggest that SR extract is very effective in the prevention of XO/HX-induced increase of c-fos immunopositive cells.
We found that bufalln, one of the prominent components of the bufadlenolides in the Chinese medicine chan'su, has the potent inhibitory effects on growth and proliferation of the cultured bovine aortlc endothelial (BAE) and human umbilical vein endothelial (HUVE) cells. All naturally-occuring bufadienolides used in this study inhibited the cell growth in a dose-dependent manner. Particularly, bufalin among the bufadienolides showed the strongest inhibitory activity for the cell growth. The order of growth inhibition by bufadienolides on BAE cells was as follows: bufalin > gamabufotalln > bufotalln > cinobufagin > cinobufotalin > resibufogenin. The $IC_50$ values (50% inhibition of cell growth) of bufalin as determined by XTT assay were the range of 1-10 nM in BAE and HUVE cells. Bufalin exhibited a higher sensitivity towards cultured bovine aortic endothelial cells than human umbilical vein endothelial cells.
To improve antithrombogenicity of polymer that used in vascular graft and artificial organs, seeding of human endothelial cells on the polyurethane was studied. Human endothelial cells were ismlated from human umbilical veins, using type I collagenase, and identified with goat anti vWF antibodies. Human endothilial cell seeding was tried upon the polyurethane which has good mechanical property and resists stresses. The hydrophobic polyurethane surface was changed hydrophilic by corona discharf:e treatment. Surface hydrophilicity was measured with Wilhemly plate method and the goniometer. To evaluate matrix protein adsorption, fibronectin adsorption test was done. To eveluate cell adhesion, human endothelial cell attachment forces were measured rising a perfusion chamber of , ism diamter. Less cells were detached from the hydrophilically treated polyurethane. This showed that corona discharge on the polyurethane could improve matrix adsorption and endothelial cell attachment.
Objective: The effects on spermatogenesis by expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and endothelin-1 (ET-1) were investigated. Materials and Methods: Testicular specimens were obtained from 40 infertile males due to primary testicular failure and from 10 fertile males with other urologic problems. The specimens of infertile males were devided into 4 groups according to histologic findings; Sertoli cell only syndrome (A), maturation arrest (B), hypospermatogenesis (C) and sloughing and disorganization (D). VEGF and ET-1 expression were detected with immunohistochemical stain. Results: VEGF expression on Leydig cell was detected in all cases. But, VEGF expression rates on germ cell were significantly higher in infertile group B, C, D compared to that of the control group (p<0.05). ET-1 expression rates on Leydig cell was significantly lower in all infertile group compared to that of the control group (p<0.05). But, ET-1 expression rates on Sertoli cell was significantly higher in all infertile group compared to that of the control group (p>0.05). In germ cell of infertile group, LH, FSH and prolactin were significantly decreased, and estradiol is increased in positive stain group on ET-1 immunohistochemical stain (p<0.05). VEGF and ET-1 expression were not correlated mean seminiferous tubule diameter (p>0.05). Conclusions: Abnormal spermatogenesis would be reflected in VEGF expression in germ cell.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.25
no.3
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pp.445-450
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2011
In order to validate the use of Olibanum as an anti-inflammatory drug in the traditional Korean medicine, I have investigated the effect of water-soluble extract of Olibanum (EO) on the expression of pro-inflammatory vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) stimulated with tumor necrosis factor-${\alpha}$. The extract inhibited dose-dependently VCAM-1 expression without its cytotoxic effect on HUVECs, as measured by a flow cytometer using fluorescence-enhanced anti-VCAM-1 antibody, and significantly decreased mRNA levels of VCAM-1, as determined using reverse transcription polymerase chain reaction. These results suggest that Olibanum may have therapeutic potential in the control of endothelial disorders caused by inflammation.
The Journal of Korean Society for Radiation Therapy
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v.14
no.1
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pp.165-174
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2002
Vascular endothelial growth factor (VEGF) has been identified as a peptide growth factor specific for vascular endothelial cells. In this study, we examined the effect of VEGF on radiation induced apoptosis and receptor/second messenger signal transduction pathway for VEGF effect in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). VEGF was found to protect HUVECs against the lethal effects of ionizing radiation by inhibiting the apoptosis induced in these cells by radiation exposure. VEGF (1-30 ng/ml) dose dependently inhibited apoptosis by irradiation. Pre-treatment with Flt-1 and Flk-l/KDR receptor blocked the VEGF-in duced antiapoptotic effect. Phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3-kinase) specific inhibitor, Wortman in and LY294002, blocked the VEGF-induced antiapoptotic effect. These data suggest that VEGF may play an important role in survival of HUVECs due to the prevention of apoptotic cell death caused by some stresses such as ionizing radiation.
Kim, Mi-Kyoung;Park, Hyun-Joo;Kim, Su-Ryun;Choi, Yoon Kyung;Bae, Soo-Kyung;Bae, Moon-Kyoung
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.19
no.4
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pp.327-334
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2015
The cytoprotective enzyme heme oxygenase-1 (HO-1) influences endothelial cell survival, proliferation, inflammatory response, and angiogenesis in response to various angiogenic stimuli. In this study, we investigate the involvement of HO-1 in the angiogenic activity of orexin-A. We showed that orexin-A stimulates expression and activity of HO-1 in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Furthermore, we showed that inhibition of HO-1 by tin (Sn) protoporphryin-IX (SnPP) reduced orexin- A-induced angiogenesis in vivo and ex vivo. Orexin-A-stimulated endothelial tube formation and chemotactic activity were also blocked in SnPP-treated vascular endothelial cells. Orexin-A treatment increased the expression of nuclear factor erythroid-derived 2 related factor 2 (Nrf2), and antioxidant response element (ARE) luciferase activity, leading to induction of HO-1. Collectively, these findings indicate that HO-1 plays a role as an important mediator of orexin-A-induced angiogenesis, and provide new possibilities for therapeutic approaches in pathophysiological conditions associated with angiogenesis.
Squamous cell carcinoma(SCC) of head and neck(SCCHN) is the sixth most common human malignant tumor. However, despite advances in prevention and treatment of SCC, the five-year survival rates for patients remain still low. To improve the outcome for patients with SCCHN, novel treatment strategies are needed. Overexpression of the epidermal growth factor(EGF) and activation of its receptor(EGFR) are associated with progressive growth of SCCHN. Vascular endothelial growth factor(VEGF) signaling molecules are related with neoangiogenesis and vascular metastasis of SCC. In this study, we determined the therapeutic effect of AEE788(Novartis Pharma AG, Basel, Switzerland), which is a dual inhibitor of EGFR/ErbB2 and VEGFR tyrosine kinases, on human oral SCC. At first, we screened the expression of EGFR, c-ErbB2(HER-2) and VEGFR-2 in a series of human oral SCC cell lines. And then we evaluated the effects of AEE788 on the phosphorylation of EGFR and VEGFR-2 in a oral SCC cell line expressing EGFR/HER-2 and VEGFR-2. We also evaluated the effects of AEE788 alone, or with paclitaxel(Taxol) on the oral SCC cell growth and apoptosis. As a result, all oral SCC cells expressed EGFR and VEGFR-2. Treatment of oral SCC cells with AEE788 led to dose-dependent inhibition of EGFR and VEGFR-2 phosphorylation, growth inhibition, and induction of apoptosis. Moreover, AEE788 sensitizes the cells to paclitaxel-mediated toxicity and apoptosis. These data mean EGFR and VEGFR-2 can be reliable targets for molecular therapy of oral SCC, and therefore warrant clinical use of EGFR/VEGFR inhibition in the treatment of patients with recurrent or metastatic oral SCC.
Trichinella spiralis (T. spiralis) has been reported to induce angiogenesis and a supply of nutrients and to act as a reliable waste disposal system by induction of the expression of the angiogenic molecule vascular endothelial cell growth factor (VEGF) during nurse cell formation. However, the mechanism underlying the induction of VEGF in nurse cells by T. spiralis has not yet been defined. Some research has pointed to the possibility of hypoxia in nurse cells, but whether hypoxia occurs in infected muscle or nurse cells has not been studied. It is also a matter of debate whether hypoxia induces the expression of VEGF and subsequent angiogenesis in infected muscle. Recent studies showed that thymosin ${\beta}4$, a potent VEGF-inducing protein, was expressed at a very early stage of muscle infection by T. spiralis, suggesting that VEGF is induced at an early stage in nurse cells. Furthermore, hypoxia was not detected in any nurse cell stage but was detected in inflammatory cells. The findings suggest that induction of angiogenesis by VEGF in T. spiralis-infected nurse cells is mediated by thymosin ${\beta}4$ and unrelated to hypoxia.
The cerebral microvessels possess barrier characteristics which are tightly sealed excluding many toxic substances and protecting neural tissues. The specialized blood-neural barriers as well as the cerebral microvascular barrier are recognized in the retina, inner ear, spinal cord, and cerebrospinal fluid. Microvascular endothelial cells in the brain closely interact with other components such as astrocytes, pericytes, perivascular microglia and neurons to form functional 'neurovascular unit'. Communication between endothelial cells and other surrounding cells enhances the barrier functions, consequently resulting in maintenance and elaboration of proper brain homeostasis. Furthermore, the disruption of the neurovascular unit is closely involved in cerebrovascular disorders. In this review, we focus on the location and function of these various blood-neural barriers, and the importance of the cell-to-cell communication for development and maintenance of the barrier integrity at the neurovascular unit. We also demonstrate the close relation between the alteration of the blood-neural barriers and cerebrovascular disorders.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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