• Title/Summary/Keyword: Ultrasound Wave

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정상 임신에서 Doppler 초음파를 이용한 제대동맥 혈류속도 파형에 관한 연구 (A Study on the Fetal Umbilical Artery Doppler Blood Flow Velocity Waveforms in Normal Pregnancy)

  • 배철성;권기진;이두진;박윤기;이승호;조길호
    • Journal of Yeungnam Medical Science
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    • 제8권1호
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    • pp.63-71
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    • 1991
  • 저자들은 1990년 5월 1일부터 1991년 4월 30일까지 영남대학교 의과대학 부속병원 산부인과에 정기검진을 위해 내원한 157명의 정상 임산부를 대상으로 제대동맥에서 시행한 도플러초음파 160회의 검사 결과를 엄신 주수에 따라 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 제대동맥의 최고 수축기 혈류속도는 임신이 진행함에 따라 증가 양상을 보임으로써 임신이 증가함에 따라 제대 동맥 혈류량은 증가함을 관찰할 수 있었다. 임신이 진행함에 따라 제대태반 순환계 말초 저항이 점차적으로 감소함으로 인해 제대동액 이완기말 혈류속도도 중가 양상을 보였다. S/D ratio는 최고 수축기 혈류속도의 증가에도 불구하고 이완기말 혈류속도의 점차적인 증가로 인하여 임신이 진행함에 따라 오히려 감소함을 관찰할 수 있었다. 임신이 지속함에 따라 PI, RI도 감소하는 양상을 보였다.

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원전 저압케이블 열화도 평가를 위한 초음파 음속계측에 관한 연구 (A Study on the Measurement of Ultrasound Velocity to Evaluate Degradation of Low Voltage Cables for Nuclear Power Plants)

  • 김경조;강석철;구철수;김진호;박재석;주금종;박치승
    • 비파괴검사학회지
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    • 제24권4호
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    • pp.325-330
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    • 2004
  • 원자력발전소에는 여러 종류의 케이블이 전력공급, 감시 및 제어신호의 전달을 위해 열악한 환경하에서 이용되고 있다. 발전소의 안전한 운전을 위해서 이 케이블이 어느 정도 열화 되었는지 확인할 필요가 있다. 특히, 원자력발전소의 수명 연장과 더불어 저압 케이블을 장기간 사용함에 따라서 저압케이블의 열화를 평가하기 위한 방법이 필요하게 되었다 저압케이블의 열화를 측정하는 파라미터로는 주변 온도, 절연재질의 경도, 파단시 연신률(EAB, Elongation At Breaking Point) 등이 있다. 그러나, 온도나 경도를 계측하는 검사는 정량적인 판단기준의 설정이 곤란하고 진단의 정밀도가 낮으며, 부분적으로 샘플링하는 방법은 샘플링되는 케이블에 연결된 부하를 정전시켜야 하고 장소와 시간적인 제약이 있으며, 전기적 측정법은 노화 초기부터 중기까지의 열화정도를 확인하기 어렵다. 본 연구에서는 재료의 열화에 따라서 초음파의 음속이 변화한다는 이론적인 배경(1,2)을 바탕으로 저압 케이블 재료의 열화에 따른 초음파의 음속을 측정하였다. 이를 위해, 원자력발전소에서 사용되는 저압케이블을 가속 열화시켰으며, 저압케이블의 피복재에서 초음파의 음속을 측정할 수 있는 장비를 개발하여, 초음파의 음속측정 후 인장시험을 통해 파단시 연신률을 측정하였다. 파단시 연신률이 증가함에 따라서 음속이 선형적으로 감소하였으며, 초음파의 음속은 열화의 정량적 평가 파라미터로서의 사용 가능성을 확인할 수 있었다.

Effects of exploration and molecular mechanism of CsV on eNOS and vascular endothelial functions

  • Zuo, Deyu;Jiang, Heng;Yi, Shixiong;Fu, Yang;Xie, Lei;Peng, Qifeng;Liu, Pei;Zhou, Jie;Li, Xunjia
    • Advances in nano research
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    • 제12권5호
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    • pp.501-514
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    • 2022
  • This study aimed to investigate the effects and potential mechanisms of Chikusetsusaponin V (CsV) on endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and vascular endothelial cell functions. Different concentrations of CsV were added to animal models, bovine aorta endothelial cells (BAECs) and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) cultured in vitro. qPCR, Western blotting (WB), and B ultrasound were performed to explore the effects of CsV on mouse endothelial cell functions, vascular stiffness and cellular eNOS mRNA, protein expression and NO release. Bioinformatics analysis, network pharmacology, molecular docking and protein mass spectrometry analysis were conducted to jointly predict the upstream transcription factors of eNOS. Furthermore, pulldown and ChIP and dual luciferase assays were employed for subsequent verification. At the presence or absence of CsV stimulation, either overexpression or knockdown of purine rich element binding protein A (PURA) was conducted, and PCR assay was employed to detect PURA and eNOS mRNA expressions, Western blot was used to detect PURA and eNOS protein expressions, cell NO release and serum NO levels. Tube formation experiment was conducted to detect the tube forming capability of HUVECs cells. The animal vasodilation function test detected the vasodilation functions. Ultrasonic detection was performed to determine the mouse aortic arch pulse wave velocity to identify aortic stiffness. CsV stimulus on bovine aortic cells revealed that CsV could upregulate eNOS protein levels in vascular endothelial cells in a concentration and time dependent manner. The expression levels of eNOS mRNA and phosphorylation sites Ser1177, Ser633 and Thr495 increased significantly after CsV stimulation. Meanwhile, CsV could also enhance the tube forming capability of HUVECs cells. Following the mice were gavaged using CsV, the eNOS protein level of mouse aortic endothelial cells was upregulated in a concentration- and time-dependent manner, and serum NO release and vasodilation ability were simultaneously elevated whereas arterial stiffness was alleviated. The pulldown, ChIP and dual luciferase assays demonstrated that PURA could bind to the eNOS promoter and facilitate the transcription of eNOS. Under the conditions of presence or absence of CsV stimulation, overexpression or knockdown of PURA indicated that the effect of CsV on vascular endothelial function and eNOS was weakened following PURA gene silence, whereas overexpression of PURA gene could enhance the effect of CsV upregulating eNOS expression. CsV could promote NO release from endothelial cells by upregulating the expression of PURA/eNOS pathway, improve endothelial cell functions, enhance vasodilation capability, and alleviate vessel stiffness. The present study plays a role in offering a theoretical basis for the development and application of CsV in vascular function improvement, and it also provides a more comprehensive understanding of the pharmacodynamics of CsV.