• 한국식품저장유통학회지
• /
• 제23권3호
• /
• pp.378-386
• /
• 2016

DJ#3과 DJ#13은 항염증질환 소재로서 가능성을 확인하고자 국내 전통식품 풀질인증 된장에서 장기간 숙성된장으로 선발된 시료이다. DJ#3과 DJ#13 추출물의 세포독성을 살펴보기 위하여 혈관내피세포를 이용하여 세포의 생존율을 살펴본 결과 DJ#3과 DJ#13 추출물 모두 $100{\mu}g/mL$의 농도까지 전혀 독성을 나타내지 않았다. 또한 DJ#3과 DJ#13 추출물의 항염증 효과를 TNF-${\alpha}$에 의해 활성화된 혈관내피세포에서의 NO 생성, 염증관련 단백질 발현과 mRNA 유전자 발현의 변화를 통하여 확인하였다. 혈관내피세포에 TNF-${\alpha}$를 처리한 결과 NO의 함량이 유의적으로 감소하였다가 DJ#3과 DJ#13 추출물(20, 50, $100{\mu}g/mL$)을 처리하였을 때 유의성은 없으나 증가하였다. 세포배양액내 VCAM-1, ICAM-1 발현을 확인한 결과 혈관내피세포에 TNF-${\alpha}$를 처리한 군에서 증가된 VCAM-1 발현이 DJ#3 추출물 20, $50{\mu}g/mL$에서 유의성 있는 감소를 보였다. 또한 DJ#3 추출물은 NO 생성과 연관 있는 eNOS mRNA의 발현을 농도 의존적으로 증가하였으며, iNOS mRNA의 발현은 농도 의존적으로 감소하였으며 이는 NO 생성 증가가 iNOS의 발현억제를 경유한 것으로 사료된다. 또한 다수의 항염증 약물들의 작용기전이 되는 COX-2의 생성억제를 살펴본 결과 DJ#3 추출물은 TNF-${\alpha}$에 의해 발현되는 COX-2 단백질의 발현을 억제하였음을 확인할 수 있었다. 또한, DJ#3 추출물은 CAMs 단백질 및 mRNA 발현율의 감소됨을 보였다, 이상의 결과로 보아, DJ#3 추출물은 혈관내피세포에서 TNF-${\alpha}$로 유도된 혈관염증을 감소하는 효과를 가지고 있으며, 항염증물질의 연구에 기초 자료로 활용이 가능할 것으로 기대된다. 또한 염증과 관련된 cytokine 및 단백질 발현 메커니즘에 대한 추가적인 연구가 필요할 것으로 판단된다.

• 한국식품과학회지
• /
• 제45권3호
• /
• pp.385-390
• /
• 2013

본 연구에서는 참치 추출물 및 분획물들에 의한 NO 생성에 미치는 영향을 살펴보았고 참치 85% aq. MeOH 분획물을 중심으로 면역과정의 생물학적 작용과 대사적 변화를 유도하는 IL-6, IFN-${\gamma}$ 및 TNF-${\alpha}$ 같은 사이토카인의 생성을 측정하여 참치 추출물에 의한 면역 기능 조절에 대하여 검토하였다. 참치 추출물과 각 분획물들은 control보다 낮은 NO 생성량을 나타내었으며, 특히 85% aq. MeOH 및 n-hexane 분획물에 의한 저해효과가 높았다. IL-6와 TNF-${\alpha}$의 경우, 참치 85% aq. MeOH 분획물을 농도별(1, 3 및 $10{\mu}g$)로 처리했을 때 그 중 $10{\mu}g/mL$ 첨가농도에서 6시간 배양 후 가장 낮은 IL-6 및 TNF-${\alpha}$ 생성량을 확인할 수가 있었다(p<0.05). IFN-${\gamma}$의 생성은 참치 85% aq. MeOH 분획물(1, $3{\mu}g/mLg$ 첨가농도)을 LPS와 함께 처리 했을 때 24시간과 48시간 배양 시 생성량이 증가하는 경향이었으나 유의적 차이는 없었다. 따라서 참치 85% aq. MeOH 분획물은 NO 생성과 pro-inflammatory 사이토카인(IL-6와 TNF-${\alpha}$)을 감소시켜 염증반응을 예방할 것으로 기대된다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
• /
• 제53권1호
• /
• pp.41-47
• /
• 2010

목 적 : 아디포넥틴은 혈관벽의 염증 반응을 억제시켜 혈관의 remodeling을 조절하는 내인적 조절 인자이다. 그러나 가와사키병에서 아디포넥틴의 역할은 알려져 있지 않다. 이 연구의 목적은 혈중 아디포넥틴 농도와 IL-6, $TNF-{\alpha}$, lipid profile, C 반응 단백 등 몇몇 parameter들의 상관 관계를 알아보고, 아디포넥틴과 심기능의 연관성을 밝히는 것이다. 방 법 : 실험군은 가와사키병으로 진단받은 총 22명의 환아(급성기 22명, 아급성기 환아 20명)를 대상으로 하였고, 대조군은 총 31명(열성 질환이 있는 환아 13명, 건강아 18명)을 대상으로 하였다. 두 군 모두에서 혈액 검사와 TDI를 실시하였다. 결 과 : C 반응 단백은 대조군에 비해 가와사키 군에서 유의하게 증가되었다. 아디포넥틴, IL-6, $TNF-{\alpha}$ 치는 두 군 간에 유의한 차이가 없었다. 하지만 아디포넥틴과 C 반응 단백, 혈소판 수치 사이에 유의한 음의 상관 관계가 있었다. TDI로 측정한 수축기 심근 속도와 A 심근 속도가 급성기에서 아급성기, 대조군에 비해 유의하게 심근 속도가 감소됨이 확인되었고, 아디포넥틴과는 양의 상관 관계를 보였다. 결 론 : 급성 가와사키 환아에서 혈중 아디포넥틴 농도가 낮을수록 염증 반응이 심하며 좌심실의 기능이 떨어짐을 확인할 수 있었다.

• Preventive Nutrition and Food Science
• /
• 제8권3호
• /
• pp.239-244
• /
• 2003

Recently, we reported (J Korean Soc Food Sci Nutr, 31(3): 516-520, 2002) that Semisulcospira libertina (Marsh Snail) pretreatment has a hepatoprotective effect on $CCl_4$-induced liver damage in rats. The purpose of this study was to investigate the possible mechanisms of hepatoprotection by S. libertina (SL) on liver injury induced by acetaminophen (AA). Male ICR mice were pretreated with dehydrated powder of SL once daily for three consecutive days, given a single toxic dose of AA (450 mg/kg) and liver function determined 24 h later. Liver damage was assessed by quantifying serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and sorbitol dehydrogenase (SDH) activities, and by measuring hepatic lipid peroxidation. To confirm possible mechanism(s), the content of hepatic glutathione (GSH) and gene expression of tumor necrosis factor a (TNF $\alpha$) mRNA by reverse transcription-polymerase chain reaction (RTPCR) were also measured. Pretreatment with SL dramatically lowered AA-elevated ALT, AST and SDH activities. SL pretreatment decreased AA-produced lipid peroxidation by 11% and restored the AA-depleted hepatic GSH by 27%. Furthermore, SL markedly suppressed the expression of TNF $\alpha$ mRNA induced by AA. Our findings revealed that the possible hepatoprotective mechanisms of SL could be attributed, at least in part, to the glutathione-mediated detoxification as well as the regulation of TNF $\alpha$ mRNA expression.

• 대한치과교정학회지
• /
• 제28권6호
• /
• pp.915-926
• /
• 1998

Cytoskeleton은 세포핵과 세포외 기질을 연결하고 있어서 기질에 가해지는 물리적 힘에 의해 cytoskeletal change가 유도되고 이에 의해 세포의 개조활성이 영향을 받는다고 생각되어 왔다. 본 연구는 골모세포 활성에 대한cytoskeletal change의 역할을 규명하기 위한 것으로서, 신생 백서로부터 조골세포양 세포를 분리, 배양하고 네가지 농도의 cytochalasin B(CB) 또는 colchicine(COL)을 3시간 처리하였다. 다시 배양액을 교환하고 24시간 동안 배양하여 prostaglandin $E_2\;(PGE_2)$, interleukin-6(IL-6), tumor necrosis factor-$\alpha$(TNF-$\alpha$) 및 matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) 생산을 측정하고 통계적으로 비교하였으며 cytoskeletal protein actin 변화를 관찰하기위하여 면역형광염색하고 형광현미경으로 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다: 1. CB 처리군에서 $PGE_2$ 생산이 증가되는 경향을 보였고 COL 처리군에서는 약물농도에 비례하여 증가하였다. 2. IL-6 생산은 CB농도 1.0 ${\mu}g/ml$일때를 제외하고 증가되었다. 3. TNF-$\alpha$도 CB 농도가 1.0 ${\mu}g/ml$ 일때를 제외하고 증가하였다. 4. MMP-1 생산은 CB 처리군에서 감소하는 경향을 보이고 COL 처리군에서는 변화되지 않았다. 5. CB처리군에서는 cytoskeletal actin stress fibers가 사라지고 세포모양이 둥글어지는 경향을 보였다. 이상의 결과로 미루어 보아 cytoskeletal rearrangement는 골모세포유사세포의 활성, 특히 $PGE_2$, IL-6, 및 TNF-$\alpha$같은 paracrine/autocrine factor의 생산과 관련있는 것으로 보인다.

• 대한약학회:학술대회논문집
• /
• 대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
• /
• pp.156.2-157
• /
• 2003

Lipopolysaccharide (LPS)-stimulated macrophages produced a large amounts of nitric oxide (NO) by inducible nitric oxide synthase (iNOS). This is an important mechanism in macrophages-induced septic shock and inflammation. In the present study, we tested a synthetic propenone compound, l-furan-2-yl-3-pyridin-2-yl-propenone (FPP-3) for its ability to inhibit the production of tumor necrosis factor-a (TNF-$\alpha$) and an inducible enzyme, iNOS, in the LPS-stimulated murine macrophage-like cell line, Raw264.7. FPP-3 consistently inhibited nitric oxide (NO) and TNF-$\alpha$ production in a dose dependent manner, with $IC_50$> values of 10.0 and 13.1 $\mu$M, respectively. (omitted)

• 생명과학회지
• /
• 제22권5호
• /
• pp.697-701
• /
• 2012

본 연구에서는 항응고제로서의 역할을 가지면서 또한 혈액응고와는 관련 없는 종양세포의 전이 등을 조절하는 것으로 알려진 activated protein C (APC)가 종양세포의 사멸에는 어떠한 영향을 미치는 지에 대한 연구를 수행하였다. Tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$와 cyclohexamide를 병합 처리하거나 FAS를 처리하게 되면 인간 신장암세포인 Caki에서는 유의적인 세포사멸이 일어난다. 하지만, APC는 이러한 세포사멸에 아무런 영향을 미치지 못하였다. 또한 TRAIL을 인간 뇌 암세포인 T98G와 유방암세포인 MDA231세포에 처리하여 세포사멸을 일으켰을 때에도 APC는 세포사멸을 조절하지 못하였다. 그러나, TRAIL에 대한 민감도를 증가시키기 위한 kahweol과 TRAIL의 병합처리나, kahweol과 malatonin의 병합처리에 의한 신장암세포의 사멸은 APC에 의해 유의적으로 억제되는 것을 확인하였다. 따라서, 이는 APC가 항암치료의 효율성을 조절 할 수 있는 가능성을 가짐을 의미한다.

• Journal of Ginseng Research
• /
• 제37권2호
• /
• pp.187-193
• /
• 2013

The effect of Korean red ginseng (KRG) on diabetic renal damage was investigated using streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. The diabetic rats showed loss of body weight gain, and increases in kidney weight and urine volume, whereas the oral administration of KRG at a dose of 100 or 250 mg/kg of body weight per day for 28 d prevented these diabetes-induced physiological abnormalities. Among the kidney function parameters, elevated plasma levels of urea nitrogen and creatinine in diabetic control rats tended to be lowered in KRG-treated rats. In addition, administration of KRG at a dose of 100 mg/kg body weight in the diabetic rats showed significant decreases in serum glucose and tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), implying that KRG might prevent the pathogenesis of diabetic complications caused by impaired glucose metabolism and oxidative stress. KRG also significantly reduced advanced glycation end product (AGE) formation and secretion from kidney of diabetic rats. Furthermore, KRG decreased the levels of N-(carboxymethyl) lysine and expression of AGE receptor. KRG also reduced the overexpression of cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase in the kidney via deactivation of nuclear factor-kappa B. We also found that KRG prevented STZ-induced destruction of glomerular structure and significantly suppressed high glucose-induced fibronectin production. Taken together, KRG ameliorates abnormalities associated with diabetic nephropathy through suppression of inflammatory pathways activated by TNF-${\alpha}$ and AGEs. These findings indicate that KRG has a beneficial effect on pathological conditions associated with diabetic nephropathy.

• Advances in Traditional Medicine
• /
• 제6권3호
• /
• pp.161-166
• /
• 2006

Chrysanthemum morifolium (CM) is a herb widely used in medicine for the treatment of a variety of diseases. In this study, using mouse peritoneal macrophages, we have examined whether CM affects nitric oxide (NO), tumor necrosis factor $(TNF)-\alpha$ and interleukin (IL)-6 induced interferon $(IFN)-\gamma$ and lipopolysaccharide (LPS). CM inhibits $IFN-\gamma$ and LPS-induced NO in dose dependent manner. We also found that CM inhibits pro-inflammatory cytokine, $TNF-\alpha$ and IL-6. The expression of cyclooxygenase-2 was reduced by CM. These finding means that CM can be used in controlling macrophages-mediated inflammatory disease.

• Molecular & Cellular Toxicology
• /
• 제4권2호
• /
• pp.106-112
• /
• 2008

Parkinson's disease (PD) progresses severely by a gradual loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra (SN). Epidemiological studies showed that the incidences of PD were reduced by smoking of which the major component, nicotine might be neuroprotective. But the function of nicotine, which might suppress the incidences of PD, is still unknown. Fortunately, recently it was reported that a glial reaction and inflammatory processes might participate in a selective loss of dopaminergic neurons in the SN. The levels of tumour necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ synthesised by astrocytes and microglia are elevated in striatum and cerebrospinal fluid (CSF) in PD. TNF-${\alpha}$ kills the cultured dopaminergic neurons through the apoptosis mechanism. TNF-${\alpha}$ release from glial cells may mediate progression of nigral degeneration in PD. Nicotine pretreatment considerably decreases microglial activation with significant reduction of TNF-${\alpha}$ mRNA expression and TNF-${\alpha}$ release induced by lipopholysaccharide (LPS) stimulation. Thus, this study was intended to explore the role of nicotine pretreatment to inhibit the expressions of TNF-${\alpha}$ mRNA in human fetal astrocytes (HFA) stimulated with IL-$1{\beta}$. The results are as follows: HFA were pretreated with 0.1, 1, and $10{\mu}g/mL$ of nicotine and then stimulated with IL-$1{\beta}$ (100 pg/mL) for 2h. The inhibitory effect of nicotine on expressions of TNF-${\alpha}$ mRNA in HFA with pretreated $0.1{\mu}g/mL$ of nicotine was first noted at 8hr, and the inhibitory effect was maximal at 12 h. The inhibitory effect at $1{\mu}g/mL$ of nicotine was inhibited maximal at 24 h. Cytotoxic effects of nicotine were noted above $10{\mu}g/mL$ of nicotine. Moreover, Nicotine at 0.1, 1 and $10{\mu}g/mL$concentrations significantly inhibited IL-$1{\beta}$-induced TF-${\kappa}B$ activation. Collectively, these results indicate that in activated HFA, nicotine may inhibit the expression of TNF-${\alpha}$ mRNA through the pathway which suppresses the NF-${\kappa}B$ activation. This study suggests that nicotine might be neuroprotective to dopaminergic neurons in the SN and reduce the incidences of PD.