The collapsible phenomena of the circular tubes due to the excessive transmural pressure are investigated experimentally. Collapsible tubes are installed in the test section where the external pressure is applied to the test tubes by applying the hydrostatic head. The collapsible circular tubes are made of rubber, whose diameters are 6 and 4.2 mm, respectively. The hydrostatic water head of the upper reservoir is applied to the test section. Pressures at the upstream and downstream sides are measured by the pressure transducers. The collapsible phenomena are observed as the transmural pressure Increases, and also the flutter phenomenon occurs due to the critical transmural pressure.
Compliance mismatch across an end-to-end anastomosis was measured In the In vitro experimental setup. A 35mm camera was used and Image process was done in Gould/ DeAnza Image processor. The results showed that compliances of Penrose tubing and synthetic PTFE grafts were In good agreement with the previously reported In vivo data. PTFE grafts exhibited a nonlinear behavior with compliance decreasing with Increasing transmural pressure, whereas the compliance of the Penrose tubing remained relatively constant within the range of the pressures in which data were obtained. The lumen cross sections at the anastomosis were affected by the suture and the mismatch In compliance between the Penrose tubing and vascular grafts. The varla~lons In the lumen dtameter at the anastomosis was more pronounced with increasing transmural pressures. From the present study, it was clearly demonstrated that the compliance of prosthetic grafts Is much lower than that of the arteries. In addition to the hemodynamlc consequences, compliance mismatch across the anastomosis has been known to lead to Increased anastomotlc and suture stresses with resultant suture line dehlscence and false aneurysm formation. Thus, there are good hemodynamic reasons to suppose that Introduction of a less compliant arterial graft Into the arterial circulation wlll be damaging and that grafts should be made to match the elastic behavior of their host arteries as closely possible.
The effect of graded increments in positive end-expiratory pressure [PEEP] on hemodynamics required to ventilate 8 critically ill patients is reported. Acute respiratory insufficiency was a cause of death in only one patient of drug inoxication among the 8 patients studied. The cardiac output was not changed significantly after the increment of PEEP to the level of 20 cm H2O. The heart rate was increased significantly from 15 cm H2O PEEP [P<0.01] as compared to 0 cm H2O PEEP; and the stroke volume was decreased significantly from 15 cm H2O PEEP [P<0.05]. The blood pressure was not affected at any level of PEEP, but the pulmonary artery pressure was elevated significantly at 10 cm H2O PEEP [P<0.01]. The right ventricular transmural filling pressure was not affected at the level of 10 cm H2O PEEP, but from 15 cm H2O PEEP it was increased significantly. With the increment of PEEP, the left ventricular stroke work index was decreased slightly; and at 20 cm H2O PEEP, it was decreased significantly. The right ventricular stroke work index was increased only at 10 cm H2O PEEP. The systemic vascular resistance was decreased significantly from 15 cm H2O PEEP [P<0.01].
It is well established that arteries are subjected to residual stress. Due to the effect of residual stress, the arteries open to a horse-shoe shape when a longitudinal cut is made on an excised arterial segment. Previously, the residual stress has been quantified by the opening angle of the horse-shoe shape. We have employed a finite element analysis of the open arterial segment to restore the same to the original cylindrical shape and computed the circumferential strain as well as the stress distribution in the wall. In this study, the stress distribution in the femoral arteries of miniswine was computed with and without the residual stress for a range of transmural pressures. Our analysis showed that the residual stress has the effect of redistribution of the circumferential stresses between the intima and the adventitia under physiological loading. The redistribution of the stress with the inclusion of residual stress may be important in the studies on effect of wall stresses on the endothelial and vascular smooth muscle cells.
Objective : Despite the widespread use of preoperative ventriculostomy in aneurysmal subarachnoid hemorrhage [SAH], there is no general consensus regarding the risk of bleeding associated with its use before aneurysm repair. This study was conducted to define the efficacy and rebleeding risk of ventriculostomy in aneurysmal SAH. Methods : The authors reviewed 339 consecutive patients with aneurysmal SAH who were treated at our hospital between January 1998 and December 2004. Results : Preoperative ventriculostomy was performed on 73 patients for acute hydrocephalus after aneurysmal SAH. The Hunt-Hess[H-H] grades of patients who underwent ventriculostomy were higher. Out of the 73 patients who underwent preoperative ventriculostomy, 58 [79%] demonstrated immediate clinical improvement after ventriculostomy. Of those same 73 patients 22 [30%] suffered aneurysmal rebleeding, whereas only 11 [4%] of the 266 patients who did not undergo ventriculostomy showed preoperative aneurysm rebleeding. The causes of rebleeding in the 22 patients who underwent ventriculostomy before surgery were related to the ventriculostomy procedure itself, subsequent cerebrospinal fluid [CSF] drainage, angiography and patient care procedures, such as endotracheal suction and nursing care. The mean time interval between SAH and surgery in the patients who underwent ventriculostomy was not statistically different from those who did not receive preoperative ventriculostomies [44.66 compared with 42.13 hours; p=0.73]. Conclusion : The preoperative ventriculostomy improved patients' clinical condition but increased the risk of rebleeding after aneurysmal SAH. When necessary, however, rapid change in transmural pressure during ventriculostomy must be avoided, careful management during ventricular drainage is needed, and surgery should be performed as soon as possible to prevent or reduce the incidence of rebleeding.
Purpose: Alterations in the structure and function of vascular smooth muscle cells (VSMCs) are important in cardiovascular disease and maintaining chronic hypertension. Chronic hypertension is associated with changes in vascular smooth muscle tone. The spontaneous or myogenic tone of a blood vessel reflects the ability to adapt smooth muscle tone to changes in transmural pressure. However, the intracellular signaling mechanisms involved in myogenic tone are not fully understood. Methods: Here, we investigated the relationship between mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and phosphatidylinositol-3 kinase (PI3K) in isometric contraction and enzymatic activity using muscle strips from rats made hypertensive with aldosterone-analogue deoxycorticosterone acetate (DOCA) salts. Results: Changes in myogenic tone and intracellular $Ca^{2+}$ concentration ($[Ca^{2+}]_i$) were different after physiological salt solution (PSS) in normotensive and hypertensive rats. The myogenic tone and quiescent phosphorylation induced by the PSS treatment were inhibited by 10 ${\mu}$M PD098059, an extracellular-regulated protein kinase 1/2 (ERK1/2) inhibitor, and 10 ${\mu}$M wortmannin, an inhibitor of PI3K, in hypertensive rats. Conclusion: The development of DOCA-induced hypertension is associated with altered isometric contractions and $[Ca^{2+}]_i$ via changes in activation of ERK1/2 and PI3K after DOCA-salt treatment. Therefore, ERK1/2 and PI3K activity affect hypertension and may be suitable targets for physical therapy in cardiovascular disease.
Pulmonary blood vessels with diameters of $200{\sim}400\;{\mu}m$ produce considerably more force in response to vasoconstrictor drugs than those which are either smaller or larger. We have therefore investigated whether or not hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) is more powerful in vessels of these diameters. We have also looked at the possibility that vessels from different regions of the lung respond differently. To do this we have grouped vessels according to their location within the lung as well as by size. We used a small vessel myograph (Cambustion AM10, Cambridge, UK) to study 208 preconstricted $(1\;{\mu}M\;PGF_{2{\alpha}})$ small pulmonary arteries $(300{\sim}800\;{\mu}m$ diameter when stretched to a tension equivalent to 25 mmHg transmural pressure) from 39 rats anaesthetized with 2% inspired halothane. A biphasic contraction was observed in response to hypoxia (ca. 25 mmHg $Po_2).$ The magnitudes of both the first, transient, phase (PT, peak tension) and of the second, sustained, phase (SST, steady state tension) were measured. The latter was measured 40 min after the start of hypoxia. The first phase was most pronounced in vessels with an average diameter of 423 ${\mu}m$ while the second phase was most pronounced in larger vessels (mean diameter 505 ${\mu}m).$ These maximal responses were all seen in vessels somewhat larger than reported by others. The responses of smaller vessels $(400{\sim}500\;{\mu}m)$ did not depend upon their location within the lung, but those of larger vessels $(600{\sim}700\;{\mu}m)$ showed regional differences. Those from the right lobe and those from the base of the lung gave the largest responses. It was especially noticeable that large vessels (631 ${\mu}m$ diameter) from the base of the right lung gave the biggest responses. Thus HPV seems to occur not in a uniform manner, dependent solely to the size of vessels, but it also depends to some degree on the region of the lung from which vessels have been taken. Furthermore, our results suggest that larger vessels, as well as smaller ones, may contribute significantly to HPV.
Quan, He Xiu;Kim, Sun-Young;Jin, Xuan-Shun;Park, Jong-Kwan;Kim, Sung-Zoo;Cho, Kyung-Woo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.10
no.3
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pp.149-154
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2006
Selective inhibition of phosphodiesterase (PDE) 5 opened a new therapeutic approach for cardiovascular disorders. Therefore, the effect of PDE5 inhibition on the cardiac function should thoroughly be defined. The purpose of the present study was to define the effects of sildenafil, a selective inhibitor of PDE5, on the atrial cGMP efflux, atrial dynamics, and the release of atrial natriuretic peptide (ANP). By perfusing rabbit left atria to allow atrial pacing, changes in atrial stroke volume and pulse pressure, transmural extracellular fluid translocation, cGMP efflux, and ANP secretion were measured. SIN-I, an NO donor and soluble (s) guanylyl cyclase (GC) activator, and C-type natriuretic peptide (CNP), an activator of particulate (p) GC activator, were used. Sildenafil increased basal levels of cGMP efflux slightly but not significantly. Sildenafil in a therapeutic dose increased atrial dynamics (for atrial stroke volume, $2.84{\pm}1.71%$, n=12, vs $-0.71{\pm}0.86%$, n=21; p<0.05) and decreased ANP release ($-9.02{\pm}3.36%$, n=14, vs $1.35{\pm}3.25%$, n=23; p < 0.05), however, it had no effect on the SIN-1- or CNP-induced increase of cGMP levels. Furthermore, sildenafil in a therapeutic dose accentuated SIN-1-induced, but not CNP-induced, decrease of atrial pulse pressure and ANP release. These data indicate that PDE5 inhibition with sildenafil has a minor effect on cGMP levels, but has a distinct effect on pGC-cGMP- and sGC-cGMP-induced contractile and secretory function.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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