• 대한치과교정학회지
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• 제33권3호
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• pp.169-183
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• 2003

교정력에 의한 치아 이동은 기계적인 힘에 의하여 압박측에는 다양한 구조를 가진 치주 조직에 혈류의 변화가 생기며 국소적으로 산소 장력에도 변화가 생겨 저산소 상태 가 유발됨은 이미 확인한 바 있다. 본 연구는 치아 주위 골격을 형성하는 조골세포를 대상으로 교정적 치아 이동과 유사한 시험관내 조건을 설정하여 저산소 상태 시 유발되는 조골세포 고사조절 기전을 규명하고자 시행하였다. 생리적인 저산소증의 실험조건으로 $2\%$ 산소상태를 설정하여 저산소 하에서 세포가 고사(apoptosis) 됨을 확인하였고, stress유발 시 많은 관련을 가진 것으로 알려진 p-38 MAPK의 활성을 관찰하였다. 또한 p-38 MAPK의 억제제인 SB203580의 전처치로 인하여 세포의 죽음이 억제됨을 확인하였고, 저산소 상태 시 활성형태로 분절되는 caspase-3, -6및 9등의 세포고사관련 효소들의 활성 형태로의 분절이 억제됨을 확인하였으며 이러한 caspase의 기질인 Lamin-A등의 분절 또한 억제됨을 밝혔다. 또한 마이토콘드리아 내의 cytochrome c의 세포질내로의 이동 또한 조절됨을 확인함으로써 p-38 MAPK의 조절단계를 시사하여 주고 있다. 본 연구로 치아 이동 시 유발되는 저산소 상태 하에서 발생하는 조골세포의 고사 조절에 p-38 MAPK가 관여함을 확인하였다.

• Restorative Dentistry and Endodontics
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• 제32권2호
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• pp.130-137
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• 2007

본 연구의 목적은 니켈티타늄 전동파일의 피로파절에 있어서 표면 결함의 역할을 규명하고자 fatigue tester에서 반복적 인 fatigue force를 부여한 후 파절된 단면을 주사전자현미 경으로 관찰하여 파절 역학을 규명하는 것이다. 총 45개의 #30/.04 taper와 21 mm의 HEROShaper 니켈-티타늄 전동파일을 15개씩 3개의 군으로 분류하였다. 제 1군은 결함이 없는 새 HEROShaper파일, 제 2군은 제조과정에서 metal rollover나 machining marks와 같은 표면결함을 갖는 HEROShaper파일, 제 3군은 임상에서 4- 6개의 구치부 근관의 확대에 사용한 HEROShaper 파일을 사용하였다. 모든 파일들은 회전속도(300 rpm)와 pecking distance (3 mm)가 일정하게 맞춘 fatigue tester에서 파절될 때까지 시간을 측정한 후 통계분석을 통해 각 군간의 유의성을 분석하였고, 파절 단면의 farctographic analysis를 통해 파절역학을 규명하고자 하였다 실험결과 평균 파절시간에 있어서 group 1과 2, group 1과 3사이에는 통계학적으로 유의할 만한 차이가 있었으나 (p<0.05), group 2와 3사이에는 통계학적인 차이가 없었다. Fractographic analysis 결과 대부분의 파절면에서 microvoid와 dimple 소견을 갖는 ductile fracture양상이 관찰되었다. 또한 brittle fracture가 일어난 파절면에서는 파절선 전방에 수 많은 striation들이 관찰되었고 transgranular 및 intergranular cleavage 소견도 보였다. 표면결함이 있는 제 2, 3 군의 파절단면에서는 모든 시편에서 표면결함이 관찰되었다. 이와 같은 결과로 미루어 보아 표면결함이 반복 피로파절에서 미세균열의 기시점으로 중요한 역할을 하며 fractography분석법은 Ni-Ti 파일의 파절역학을 규명하는데 유용함을 알 수 있었다.

• 대한치과교정학회지
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• 제31권1호
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• pp.85-95
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• 2001

교정력을 가한 후 각기 다른 재료로 제작된 고정성 보정장치를 적용한 경우에 발생하는 치주조직의 재형성과 치유과정을 조직학적으로 관찰하기 위해 건강한 치주상태를 가진 네 마리의 유성견을 대상으로 최초 교정력이 200gm이 되도록 견인 스프링 (sentalloy closed coil $spring^{\circledR}$, Tomy Co., Japan)을 대상 치아에 결찰하여 1주일 간 교정력 을 가한 후 각각의 실험동물에 3가닥 호선인 0.018인치 $Dentaflex^{\circledR}$(Dentarum Co., Germany), 3가닥 호선인 0.020인치 $Dentaflex^{\circledR}$(Dentarum Co. Germany), 5가닥 호선인 0.0195인치 $Respond^{\circledR}$(G&H Co., U.S.A.)를, 그리고 자가중합형 레진 접착제인 Superbond $C&B^{\circledR}$를 고정성 보정장치의 재료를 이용하여 보정장치를 접착한 군과 보정장치를 접착하지 않은 군으로 나누어 3주간 적용 후 희생하여 H-E 염색군, M-T 염색군으로 나누어 광학현미경으로 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 0.0195인치 $Respond^{\circledR}$를 접착시킨 군은 0.018인치 $Dentaflex^{\circledR}$, 0.020인치 $Dentaflex^{\circledR}$, Superbond $C&B^{\circledR}$를 접착시킨 군에 비교할 때 압박측에서의 거대세포 침윤 감소와 긴장측에서의 신생골 형성 증가가 매우 두드러지게 나타났으며 치주인대는 형태와 배열에서 대부분 정상적인 소견을 보였다. 2. 실험 1군의 모든 실험대상에서 압박측 치조골 내부의 괴사골이 관찰되었고, 압박측과 긴장측 모두에서 치조골 표면의 골양조직 및 sharpey 섬유의 형성과 치주인대의 재형성 현상이 나타나는 것이 관찰되었다. 3. 실험 2군은 실험 1군에 비교하여 압박측에서 거대세포 침윤이 현저히 감소되었고 치주인대는 거의 정상적인 소견을 보였다. 긴장측에서는 수층의 골침착을 보이며 치주인대 측으로 골양조직과 골아세포가 구상으로 나타나는 활성화 소견을 보였다. 이상의 결과에서 더 여러 가닥이 꼬인 6가닥 호선인 0.0195인치 $Respond^{\circledR}$(G&H Co., U.S.A.)를 보정장치로 적용한 경우가 다른 재료의 고정성 보정장치보다 더 활발한 신생골주 형성의 활성화 소견이 관찰되었으며 대조군과 유사한 배열과 형태를 보이는 정상적인 치주인대 섬유의 배열양상이 관찰되어 다른 재료들에 비교하여 치주조직의 초기 재형성 과정을 더 신속하게 유도하는 것으로 사료된다.

• 생명과학회지
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• 제31권10호
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• pp.913-921
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• 2021

고관절과 어깨의 점진적인 근육 약화를 특징으로 하는 지대형 근이영양증(limb-girdle muscular dystrophy: LGMD)은 우성 및 열성 유전을 모두 보여주며, TTN을 비롯한 많은 유전자가 발병과 관련된 것으로 알려져 있다. 본 연구는 40대 중반의 늦은 발병을 나타낸 상염색체 열성 LGMD 및 심방 조동의 증상을 가진 한 남성 환자의 유전적 원인을 규명하기 위해 수행되었다. 전장 엑솜 서열분석을 수행하여 환자로부터 TTN 유전자의 복합 이형 접합성 변이의 대립유전자를 동정하였다. 한 대립유전자는 [c.24124G>T (p.V8042F)]의 단일 변이를 보였지만, 다른 대립유전자는 [c.29222G>C (p.R9741P) + c.67490A>G (p.H22497R) + c.75376C>T (p.R25126C)]의 세 변이로 구성된 단상형이었다. 대립유전자 중 p.V8042F는 어머니로부터 유전된 반면, 다른 단상형 대립유전자는 아버지로부터 유전된 것으로 추정되었다. 본 연구에서 분리된 TTN 변이들은 공공 인간 유전체 데이터베이스(1,000 Genomes, gnomAD 및 KRGDB)에서 보고되지 않았거나 매우 낮은 빈도로 보고되었다. 대부분의 변이들은 고도로 보존된 면역글로불린 또는 피브로넥틴 도메인에 위치했으며, 일부 in silico 분석에 의해 병원성인 것으로 예측되었다. TTN 거대 단백질은 근육 조립, Z-라인에서 힘 전달, I-밴드에서 안정 장력 유지에 중요한 역할을 한다. 결론적으로, 우리는 이러한 이형접합성 복합 돌연변이의 이중 대립유전자가 LGMD 표현형의 유전적 원인으로서 작용할 수 있을 것으로 제시한다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제41권3호
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• pp.231-238
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• 1994

연구배경: 저산소증에 의한 폐동맥수축의 기전은 저산소증 자체가 폐혈관 평활근에 직접 작용하여 수축을 유발한다는 것과, 저산소증에 의해 조직으로 부터 여러 매개물질이 유리되어 혈관평활근을 수축시킨다는 설이 제시되고 있지만 정확히 밝혀져있지 않다. 최근에는 저산소증이 EDRF의 생성을 억제하여 혈관수축을 유발시킨다고하여 관심이 되고 있다. 본 연구에서는 흰쥐 폐동맥에서 내피세포 의존형 혈관이완을 조사하고, 저산소증에 의한 폐동맥수축에 EDRF의 작용을 조사하였다. 방법 : 300~350g의 수컷 흰쥐(Sprague Dawley)의 폐동맥을 박리하여 길이가 2mm되는 폐동맥고리를 Krebs용액으로 채워져 있으며, 95% $O_2$/5% $CO_2$(산소상태)와 95% $N_2$/5% $CO_2$(저산소상태)가 각각 공급되는 magnus관에서 가는 stainless 갈고리로 고정한 다음 Gilson사의 polygraph에 부착된 isometric transducer(FT.03 Grass, Quincy, USA)에 의해 등장성 수축곡선을 그리도록 장치하였다. 결과: 1) 내피세포가 있는 폐동맥에서 PE($10^{-6}M$)에 의한 혈관수축은 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$) 및 SN($10^{-9}-10^{-5}M$)의 농도에 비례해서 이완되어 거의 기초장력까지 이완되었으나, 내피세포를 제거한 폐동맥에서는 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 거의 상실되었다. 2) L-NMMA($10^{-4}M$)으로 전처치한 경우 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 전처치하지 않은 경우보다 의미있게 감소하였다. 3) L-arginine($10^{-4}M$)과 L-NMMA($10^{-4}M$)을 전처치 하였을 경우 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 L-NMMA에 의해 거의 영향을 받지 않았다. 4) PE($10^{-6}M$)에 의한 폐동맥 수축은 산소상태보다 저산소 상태에서 훨씬 강했으며, Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 산소상태보다 저산소상태에서 의미있게 감소하였다. 5) L-arginine($10^{-4}M$)을 전처치 하였을 경우 저산소상태에서의 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 산소상태에서의 Ach 에 의한 혈관이완 정도로 회복되었다. 결론: 흰쥐 폐동맥에서 내피세포의존성 혈관이완은 NO가 관여하며, 저산소증에 의한 폐동맥 수축은 내피세포내의 EDRF 생성의 저하와 관련이 있을 것으로 사료된다.