고강도운동의 지속시간이 백혈구 조성과 T-림프구 활성 보조인자로서의 $CD4^+$와 $CD8^+$수준의 변화 그리고 림프수의 세포사에 미치는 영향을 조사하기 위해 쥐실험을 하였다. 고강도 운동을 매일 20, 60, 그리고 120분 동안 8주간 실시하였다. 혈액내의 총 백혈구 수는 20분간 운동을 했을 때 상승하였고 이것은 다시 120분 까지 대조군의 수준 이하로 감소하였다. 림프구의 수준변화 패턴 역시 운동시간의 영향을 받았으며 그 변화 정도는 총 백혈구의 그것과 유사하였다. 고강도운동을 실시한 쥐의 혈액 내 $CD4^+$와 $CD8^+$의 수준은 운동시간이 120분간 지속될 때까지 변화가 없었기 때문에 T-림프구의 활성에는 영향을 주지 않는 것으로 보인다. 거의 모든 초기단계 및 후기 단계의 림프구의 세포자멸사는 운동시간에 영향을 받지 않았으나 120분간 운동한 그룹에서 후기단계의 림프구 자멸사 수준이 증가되는 것으로 보아 이때 세포노화의 촉진이 일어났으리라 사료된다. 운동시간이 길어질수록 림프구의 괴사 수준이 증가되는 것을 확인 하였고 이에 따라 고강도운동에 의한 림프구 손상과 면역력 저하의 가능성이 예상된다. 본 연구에서 장시간 동안의 고강도 운동은 림프구의 염증관련 기능과 세포 수에 있어서의 손상 등을 일으켜 면역력의 저하를 초래할 수 있다고 보며 따라서 적어도 본 연구조건에 한해서 20분 이상의 고강도운동은 건강유지 차원에서 바람직하지 않다고 판단된다.
Receptor activator of NF-${\kappa}B$ ligand (RANKL) is an essential cytokine for osteoclast differentiation, activation and survival. T lymphocytes such as $T_{17}$ cells, a subset of T helper cells that produce IL-17, play an important role in rheumatoid arthritic bone resorption by producing inflammatory cytokines and RANKL. It has not yet been clearly elucidated how T cell activation induces RANKL expression. T cell receptor activation induces the activation of nuclear factor of activated T cell (NFAT) and expression of its target genes. In this study, we examined the role of NFAT in T cell activation-induced RANKL expression. EL-4, a murine T lymphocytic cell line, was used. When T cell activation was induced by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) and ionomycin, RANKL expression increased in a time-dependent manner. In the presence of cyclosporin, an inhibitor of NFAT activation, this PMA/ionomycin-induced RANKL expression was blocked. Overexpression of either NFATc1 or NFATc3 induced RANKL expression. Chromatin immunoprecipitation results demonstrated that PMA/ionomycin treatment induced the binding of NFATc1 and NFATc3 to the mouse RANKL gene promoter. These results suggest that NFATc1 and NFATc3 mediates T cell receptor activation-induced RANKL expression in T lymphocytes.
Activation of the T lymphocytes results in a variety of early biochemical events ultimately leading to cell proliferation and lymphokine production. Stimulation of the signal transduction cascade in T cells through the T cell receptor coincides with activation of the phosphatidylinositol-phospholipase C (PI-PLC) pathway. Therefore, we have established a model system to screen immune-simulator that can increase the hydrolysis of phosphoinositides in human T cell leukemia Jurkat cells. As a result of screening from herbal medicine extract, 4 extracts (O1ibanum, Ephedrae Herba, Real Gar, Saussureae Radix) were found 14 increase the production of inositol phosphates. All the active fraction from the four kinds of extract were fluted in a different retention time on C-18 HPLC and these active fraction also showed difference in cell specificity. And all the active fractions increased DNA synthesis in T cell. Therefore, it is suggested that the active fraction among 4 extracts might contain a compound having different properties one another.
Red ginseng is a medicinal herb widely used in East-Asia for a long time. Recently there have been a lot of studies about the effect of red ginseng on the immune responses. We investigated the differences between Korean red ginseng and Chinese red ginseng in the lymphocyte proliferation and cytokine production. The rats were divided into 3 groups, KRG(Korean Red Ginseng) group, CRG(Chinese Red Ginseng) group, and the Control group. Experimental groups were administered with Korean and Chinese red ginsengs for three months respectively. Then we obtained the lymphatic cells from spleen and compared the ability of KRG on the lymphocyte proliferation and the cytokine production after mitogen-stimulated culture to CRG. The proliferation of lymphocyte and level of $IL-1{\alpha}$ were significantly increased only in KRG group. There were significant increases in the level of $INF-{\gamma}$ in both KRG and CRG groups. There were no significant differences in the level of IL-2 and $TNF-{\alpha}$. These results indicate that KRG can induce infection-relevant immune responses much faster and higher than CRG. Furthermore, functional activation of CD8+ T-cell may be activated by red ginsengs.
The purpose of this research was to investigate effects of Bambusae Caulis in Liquamen(BCL) on T-lymphocytes and peritoneal macrophages in mice. The apoptosis and subpopulation of T-lymphocytes were tested using a flow cytometer. The phagocytic activity of mouse peritoneal macrophage was tested using a luminometer. Nitric oxide production was tested using a Griess reagents. BCL induced T-lymphocytes apoptosis. BCL increased $T_H$ cells population and decreased $T_C$ cells population of T-lymphocyte, but did not affect splenocytes subpopulation. BCL increased nitric oxide production and phagocytic activity of peritoneal macrophage in mice. These results suggest that BCL regulates the immune system in consequence of an increase in helper T cell population and macrophages activation.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.1
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pp.78-79
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2003
T cell activation is initited by the interaction of T cells with antigen-presenting cells (APCs) in the context of peptide antigen. Initial conjugates are formed by binding between lymphocyte-associated antigen-l (LFA-l, also known as CD11a-CD18) and intercellular adhesion molecule-l (ICAM-1), or CD2 and LFA-3, or other pairs of interactive proteins. (omitted)
Background: CTLA4 (CD152), which is expressed on the surface of T cells following activation, has a much higher affinity for B7 molecules comparing to CD28, and is a negative regulator of T cell activation. In contrast to stimulating and agonistic capabilities of monoclonal antibodies specific to CTLA-4, CTLA4Ig fusion protein appears to act as CD28 antagonist and inhibits in vitro and in vivo T cell priming in variety of immunological conditions. We've set out to confirm whether inhibition of the CD28-B7 costimulatory response using a soluble form of human CTLA4Ig fusion protein would lead to persistent inhibition of alloreactive T cell activation. Methods: We have used CHO-$dhfr^-$ cell-line to produce CTLA4Ig fusion protein. After serum free culture of transfected cell line we purified this recombinant molecule by using protein A column. To confirm characterization of fusion protein, we carried out a series of Western blot, SDS-PAGE and silver staining analyses. We have also investigated the efficacy of CTLA4Ig in vitro such as mixed lymphocyte reaction (MLR) & cytotoxic T lymphocyte (CTL) response and in vivo such as experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), graft versus host disease (GVHD) and skin-graft whether this fusion protein could inhibit alloreactive T cell activation and lead to immunosuppression of activated T cell. Results: In vitro assay, CTLA4Ig fusion protein inhibited immune response in T cell-specific manner: 1) Human CTLA4Ig inhibited allogeneic stimulation in murine MLR; 2) CTLA4Ig prevented the specific killing activity of CTL. In vivo assay, human CTLA4Ig revealed the capacities to induce alloantigen-specific hyporesponsiveness in mouse model: 1) GVHD was efficiently blocked by dose-dependent manner; 2) Clinical score of EAE was significantly decreased compared to nomal control; 3) The time of skin-graft rejection was not different between CTLA4Ig treated and control group. Conclusion: Human CTLA4Ig suppress the T cell-mediated immune response and efficiently inhibit the EAE, GVHD in mouse model. The mechanism of T cell suppression by human CTLA4Ig fusion protein may be originated from the suppression of activity of cytotoxic T cell. Human CTLA4Ig could not suppress the rejection in mouse skin-graft, this finding suggests that other mechanism except the suppression of cytotoxic T cell may exist on the suppression of graft rejection.
A cancer-associated antigen gene (CAGE) was identified by serological analysis of a recombinant cDNA expression library (SEREX). The gene was identified by screening cDNA expression libraries of human testis and gastric cancer cell lines with sera from patients with gastric cancer. CAGE was found to contain a D-E-A-D box domain and encodes a putative protein of 630 amino acids with possible helicase activity. The CAGE gene is widely expressed in various cancer tissues and cancer cell lines. Demethylation plays a role in the activation of CAGE in certain cancer cell lines where the gene is not expressed. The functional roles of CAGE in tumorigenesis, the molecular mechanisms of CAGE expression, and cell motility are also discussed.
Ki-Jeong Park;Hye-Mi Jin;Young-Nan Cho;Jae Hyun Yoon;Seung-Jung Kee;Hyo-Sin Kim;Yong-Wook Park
IMMUNE NETWORK
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제23권3호
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pp.22.1-22.15
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2023
Alcoholic liver cirrhosis (ALC) is caused by chronic alcohol overconsumption and might be linked to dysregulated immune responses in the gut-liver axis. However, there is a lack of comprehensive research on levels and functions of innate lymphocytes including mucosal-associated invariant T (MAIT) cells, NKT cells, and NK (NK) cells in ALC patients. Thus, the aim of this study was to examine the levels and function of these cells, evaluate their clinical relevance, and explore their immunologic roles in the pathogenesis of ALC. Peripheral blood samples from ALC patients (n = 31) and healthy controls (HCs, n = 31) were collected. MAIT cells, NKT cells, NK cells, cytokines, CD69, PD-1, and lymphocyte-activation gene 3 (LAG-3) levels were measured by flow cytometry. Percentages and numbers of circulating MAIT cells, NKT cells, and NK cells were significantly reduced in ALC patients than in HCs. MAIT cell exhibited increased production of IL-17 and expression levels of CD69, PD-1, and LAG-3. NKT cells displayed decreased production of IFN-γ and IL-4. NK cells showed elevated CD69 expression. Absolute MAIT cell levels were positively correlated with lymphocyte count but negatively correlated with C-reactive protein. In addition, NKT cell levels were negatively correlated with hemoglobin levels. Furthermore, log-transformed absolute MAIT cell levels were negatively correlated with the Age, Bilirubin, INR, and Creatinine score. This study demonstrates that circulating MAIT cells, NKT cells, and NK cells are numerically deficient in ALC patients, and the degree of cytokine production and activation status also changed. Besides, some of their deficiencies are related to several clinical parameters. These findings provide important information about immune responses of ALC patients.
Breast cancer is one of the major threats to female health, and its incidence is rapidly increasing in many countries. Currently, breast cancer is treated with surgery, followed by chemotherapy or radiation therapy, or both. However, a substantial proportion of breast cancer patients might have a risk for local relapse that leads to recurrence of their disease and/or metastatic breast cancer. Therefore searching for new and potential strategies for breast cancer treatment remains necessary. Immunotherapy is an attractive and promising approach that can exploit the ability of the immune system to identify and destroy tumors and thus prevent recurrence and metastatic lesions. The most promising and attractive approach of immunotherapeutic research in cancer is the blockade of immune checkpoints. In this review, we discuss the potential of certain inhibitors of immune checkpoints, such as antibodies targeting cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA-4), programmed death 1 (PD-1) and lymphocyte activation gene-3 (LAG-3), in breast cancer therapeutics. Immune checkpoint inhibitors may represent future standards of care for breast cancer as monotherapy or combined with standard therapies.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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