The Journal of the Korean bone and joint tumor society
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v.8
no.2
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pp.43-47
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2002
Benign fibrous histiocytoma of the infrapatella fat pad is very rare. We report one case of the benign fibrous histiocytoma involved between the patella fat pad and synovium. Diagnostic arthroscopic procedure was performed to investigate the retrobulging shape of synovium without specific synovial changes, and there was no meniscal structural deformity and abnormality of joint motion. The lesion was completely resected. At 24 monthes follow-up was performed, and the function of knee was to be sufficient.
V. Michael Holers;Rachel M. Frank;Michael Zuscik;Carson Keeter;Robert I. Scheinman;Christopher Striebich;Dmitri Simberg;Michael R. Clay;Larry W. Moreland;Nirmal K. Banda
IMMUNE NETWORK
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v.24
no.2
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pp.17.1-17.16
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2024
We have reported that anterior cruciate ligament (ACL) injury leads to the differential dysregulation of the complement system in the synovium as compared to meniscus tear (MT) and proposed this as a mechanism for a greater post-injury prevalence of post traumatic osteoarthritis (PTOA). To explore additional roles of complement proteins and regulators, we determined the presence of decay-accelerating factor (DAF), C5b, and membrane attack complexes (MACs, C5b-9) in discarded surgical synovial tissue (DSST) collected during arthroscopic ACL reconstructive surgery, MT-related meniscectomy, osteoarthritis (OA)-related knee replacement surgery and normal controls. Multiplexed immunohistochemistry was used to detect and quantify complement proteins. To explore the involvement of body mass index (BMI), after these 2 injuries, we examined correlations among DAF, C5b, MAC and BMI. Using these approaches, we found that synovial cells after ACL injury expressed a significantly lower level of DAF as compared to MT (p<0.049). In contrast, C5b staining synovial cells were significantly higher after ACL injury (p<0.0009) and in OA DSST (p<0.039) compared to MT. Interestingly, there were significantly positive correlations between DAF & C5b (r=0.75, p<0.018) and DAF & C5b (r=0.64 p<0.022) after ACL injury and MT, respectively. The data support that DAF, which should normally dampen C5b deposition due to its regulatory activities on C3/C5 convertases, does not appear to exhibit that function in inflamed synovia following either ACL injury or MT. Ineffective DAF regulation may be an additional mechanism by which relatively uncontrolled complement activation damages tissue in these injury states.
Pigmented villonodular synovitis, synovial chondromatosis, long-standing rheumatoid arthritis, hemophilic arthropathy, chronic tophaceous gout, amyloid arthropathy, tuberculous arthritis, and hemangioma are the synovial diseases showing low signal intensity on T2-weighted image. Synovial deposition of hemosiderin, urate, and amyloid and fibrosis or caseous necrosis of hypertrophied synovium are known as the pathologic causes of T2 signal intensity. Because of the low incidence of the synovial lesions showing T2 low signal intensity, recognition of these diseases would be helpful for the exact diagnosis.
Background: Reactive oxygen and nitrogen are produced by rheumatoid arthritis (RA) synovial tissue and can induce mutations in key genes. Normally, this process is prevented by a DNA mismatch repair (MMR) system that maintains sequence fidelity. Key members of the MMR system include MutS${\alpha}$ (comprised of hMSH2 and hMSH6), which can sense and repair single base mismatches and 8-oxoguanine, and MutS${\beta}$ (comprised of hMSH2 and hMSH3), which repairs longer insertion/deletion loops. Methods: To provide further evidence of DNA damage, we analyzed synovial tissues for microsatellite instability (MSI). MSI was examined by PCR on genomic DNA of paired synovial tissue and peripheral blood cells (PBC) of RA patients using specific primer sequences for 5 key microsatellites. Results: Surprisingly, abundant MSI was observed in RA synovium compared with osteoarthritis (OA) tissue. Western blot analysis of the same tissues for the expression of MMR proteins demonstrated decreased hMSH6 and increased hMSH3 in RA synovium. To evaluate potential mechanisms of MMR regulation in arthritis, fibroblast-like synoviocytes (FLS) were isolated from synovial tissues and incubated with the nitric oxide donor S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP). Western blot analysis demonstrated constitutive expression of hMSH2, 3 and 6 in RA and OA FLS. When FLS were cultured with SNAP, the RA synovial pattern of MMR expression was reproduced (high hMSH3, low hMSH6). Conclusion: Therefore, oxidative stress can relax the DNA MMR system in RA by suppressing hMSH6. Decreased hMSH6 can subsequently interfere with repair of single base mutations, which is the type observed in RA. We propose that oxidative stress not only creates DNA adducts that are potentially mutagenic, but also suppresses the mechanisms that limit the DNA damage.
From Feb. 1996 to Feb. 1997. among sixty-four patients of anterior cruciate ligament(ACL) reconstruction using multi-stranded hamstring tendon and EndoButton fixation, twenty-five patients of volunteer, 15 men and 10 women, from 16 to 50 years of age(mean 27.6 years) underwent arthroscopic evaluation. Arthroscopic evaluation was routinely performed one year after surgery along with an examination of stability. The purpose of this study was to arthroscopically evaluate the morphological changes that occurred in hamstring tendon autograft one year after ACL reconstruction. Both of the tendon graft and the adjacent fibrous tissues were observed for gross appearance and physical properties with probing and response to passive anterior translation. Biopsy samples were taken from the surrounding fibrous tissue and the tendon graft. Grossly, we found a well-defined ligamentous structure with good tension tested with a probe. A common finding was that the reconstructed ligaments were embedded in a layer of the synovium, and blood vessels could be seen on the anterior surface of the ligament. The biopsy tissue was placed in formalin solution and subjected to histological preparation by hematoxylin and eosin staining method. The hamstring tendon graft appeared histologically normal under light microscopic finding. There were a few vessels located between existing collagen bundles, and the vessels had an orderly pattern. The surrounding fibrous tissue envelope was covered with synovium. We pleased with preliminary findings in our evaluation.
Background: Sulfation of heparan sulfate proteoglycans (HSPGs) is critical for the binding and signaling of ligands that mediate inflammation. Extracellular 6-O-endosulfatases regulate posttranslational sulfation levels and patterns of HSPGs. In this study, extracellular 6-O-endosulfatases, sulfatase (Sulf)-1 and Sulf-2, were evaluated for their expression and function in inflammatory cells and tissues. Methods: Harvested human peripheral blood mononuclear cells were treated with phytohemagglutinin and lipopolysaccharide, and murine peritoneal macrophages were stimulated with interleukin (IL)-1β for the evaluation of Sulf-1 and Sulf-2 expression. Sulf expression in inflammatory cells was examined in the human rheumatoid arthritis (RA) synovium by immunofluorescence staining. The antigen presentation and phagocytic activities of macrophages were compared according to the expression state of Sulfs. Sulfs-knockdown macrophages and Sulfs-overexpressing macrophages were generated using small interfering RNAs and pcDNA3.1 plasmids for Sulf-1 and Sulf-2, respectively. Results: Lymphocytes and monocytes showed weak Sulf expression, which remained unaffected by IL-1β. However, peritoneal macrophages showed increased expression of Sulfs upon stimulation with IL-1β. In human RA synovium, two-colored double immunofluorescent staining of Sulfs and CD68 revealed active upregulation of Sulfs in macrophages of inflamed tissues, but not in lymphocytes of lymphoid follicles. Macrophages are professional antigen-presenting cells. The antigen presentation and phagocytic activities of macrophages were dependent on the level of Sulf expression, suppressed in Sulfs-knockdown macrophages, and enhanced in Sulfs-overexpressing macrophages. Conclusion: The results demonstrate that upregulation of Sulfs in macrophages occurs in response to inflammation, and Sulfs actively regulate the antigen presentation and phagocytic activities of macrophages as novel immune regulators.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.18
no.3
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pp.924-929
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2004
Pigmented villonodular synovitis is a rare proliferating process of the synovium, tendon sheaths and bursae usually affecting the bone and joints. The disease can be localized or diffuse. Patients with this condition typically present with symptoms of mild discomfort and associated swelling of the involved joint. However, the spectrum of presentations is broad. Diagnosis of Pigmented villonodular synovitis can be clinically difficult, and plain radiographs are usually nonspecific. Magnetic resonance imaging is a highly diagnostic modality in characterizing pigmented villonodular synovitis when it contains hemosiderin deposits exhibiting low signal intensity on all pulse sequences. Magnetic resonance imaging is recommended for accurate preoperative staging of the disease and for follow up after treatment. I report a case of pigmented nodular synovitis in the knee joint, with review of literatures.
Kim, Hak-Jun;Kim, Taik-Seon;Suh, Dong-Hun;Yoon, Kwang-Sup;Chung, Kuuk-Jin;Jeon, Seung-Ju
Journal of Korean Foot and Ankle Society
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v.9
no.2
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pp.220-223
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2005
Pigmented villonodular synovitis (PVNS) in ankle is relatively uncommon. This disorder results in increased proliferation of synovium causing villous or nodular changes containing histiocytes, fibroblasts, multinucleated giant cell, and hemosiderin. PVNS is classified into two different type : localized and diffuse. Diffuse type of PVNS in ankle is more common than localized type. Also, recurrence of diffuse type is more frequent. We report a case of diffuse type of PVNS which was recurred soon after the excision.
Synovial chondromatosis is an uncommon non-neoplastic condition of the joints, forming multiple cartilaginous nodules in the synovium. The lesion usually tends to involve large joints, and the occurrence in the small joint of foot is very rare. We would like to report a case of synovial chondromatosis which was confused with Freiberg infarction in the 1st metatarsophalangeal joint of the foot.
Synovial chondromatosis is an uncommon disorder characterized by cartilaginous proliferation in the synovium. The cartilaginous nodules occur in the synovial membrane of a joint, bursa, or tendon sheath. It frequents large joints including knee, hip, and elbow. Synovial chondromatosis originating from the first metatarsal is extremely rare. We report a case of 37-year-old man with synovial chondromatosis of the first metatarsal.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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