Living donor liver transplantation (LDLT) has become an inevitable procedure due a shortage of deceased donors under the influence of religious and native cultures. The most important concern in LDLT is donor safety. This study reviewed the safety of LDLT donors from reported studies of morbidity and mortality. Many studies have reported mortality and morbidity rates ranging from 0% to 33% for healthy liver donors. Use of laparoscopic surgery on LDLT donors has advantages of reduced blood loss, lower postoperative morbidity and shorter hospital stay relative to conventional open surgery. There is a consensus that remnant liver volume (RLV), degree of steatosis, and donor age are the most important factors influencing donor safety. In LDLT, donor hepatectomy can be performed successfully with minimal and easily controlled complications. However, a large-scale prospective cohort study is needed to better understand the risk factors and accurately determine the complication rates for LDLT.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a chronic liver disease characterized by hepatic fat accumulation, while nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is an advanced form of NAFLD characterized by hepatic inflammation, fibrosis, and liver injury, resulting in liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). Given the evidence that ginseng and its major bioactive components, ginsenosides, have potent anti-adipogenic, anti-inflammatory, anti-oxidative, and anti-fibrogenic effects, the pharmacological effect of ginseng and ginsenosides on NAFLD and NASH is noteworthy. Furthermore, numerous studies have successfully demonstrated the protective effect of ginseng on these diseases, as well as the underlying mechanisms in animal disease models and cells, such as hepatocytes and macrophages. This review discusses recent studies that explore the pharmacological roles of ginseng and ginsenosides in NAFLD and NASH and highlights their potential as agents to prevent and treat NAFLD, NASH, and liver diseases caused by hepatic steatosis and inflammation.
아가미 덮개 아래에 종괴를 가진 플라워혼이 서울의 사설 수족관에서 사육되다가 폐사 전 진단의뢰 되었다. 이 플라워혼은 무기력, 식욕부진, 침울 및 호흡곤란의 증상을 보인 후 폐사하였다. 종괴와 내장기관을 조직병리학적으로 조사한 결과, 갑상선에서 많은 양의 교질을 가진 다양한 크기의 낭포가 관찰되었고 간에서는 지방변성을 확인할 수 있었다. 본 증례는 플라워혼에서의 갑상선종 발생과 그것이 간에 미치는 영향을 보고하고자 한다.
Kim, Jung-Hun;Park, Mi-Jung;Kim, Yo-El;Kim, Jin-Yeong;Sin, Jin-Hee;Park, Su-Young;Jekal, Seung-Joo
대한임상검사과학회지
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제43권4호
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pp.194-204
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2011
This study was carried out to compare the histopathological differences of liver lesions in carbon tetrachloride ($CCI_4$), dimethylnitrosamine (DMN), thioacetamide (TAA) and bile duct ligation (BDL)-induced rats. $CCl_4$, DMN and TAA were administered intraperitoneally and conducted bile duct ligation for 4 weeks to induce hepatic fibrosis. Indices of liver cell injury (steatosis, hydropic degeneration, bile duct hyperplasia, hemorrhage & hemosiderin deposition), the extent of liver fibrosis (fibrotic area) and the rate of regeneration (number of PCNA-positive cells) were investigated in each group. Liver tissues were stained with hematoxylin-eosin (HE), sirius red, prussian blue and immunostained with ${\alpha}$-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA), transforming growth factor-${\beta}1$ (TGF-${\beta}1$), proliferative cell nuclear antigen (PCNA), and quantified using a computerized image analysis system. Liver cell steatosis was significantly increased in $CCl_4$ and TAA groups, and hydropic degeneration and bile duct hyperplasia were significantly increased in TAA and BDL groups when compared with that in normal control, respectively. Fibrosis area was significantly increased in all four groups, especially in $CCl_4$ group. Correlation between ${\alpha}$-SMA and TGF-${\beta}1$ expressions in four groups was good. Hemorrhage area in liver parenchyma was significantly increased in DMN group only when compared with that in normal control, while hemosiderin deposition area was significantly increased in TAA and BDL groups as well as DMN group. The Number of PCNA-positive cells was significantly increased in all four groups, especially in TAA group. These results indicate that the duration and methods of hepatotoxic drug treatment are very important factors to make plans for animal experimentation on the induction of hepatic fibrogenesis in rats.
BACKGROUND/OBJECTIVES: A high-fat diet (HFD) induces obesity, which is a major risk factor for cardiovascular disease and cancer, while a calorie-restricted diet can extend life span by reducing the risk of these diseases. It is known that health effects of diet are partially conveyed through epigenetic mechanism including DNA methylation. In this study, we investigated the genome-wide hepatic DNA methylation to identify the epigenetic effects of HFD-induced obesity. MATERIALS AND METHODS: Seven-week-old male C57BL/6 mice were fed control diet (CD), calorie-restricted control diet (CRCD), or HFD for 16 weeks (after one week of acclimation to the control diet). Food intake, body weight, and liver weight were measured. Hepatic triacylglycerol and cholesterol levels were determined using enzymatic colorimetric methods. Changes in genome-wide DNA methylation were determined by a DNA methylation microarray method combined with methylated DNA immunoprecipitation. The level of transcription of individual genes was measured by real-time PCR. RESULTS: The DNA methylation statuses of genes in biological networks related to lipid metabolism and hepatic steatosis were influenced by HFD-induced obesity. In HFD group, a proinflammatory Casp1 (Caspase 1) gene had hypomethylated CpG sites at the 1.5-kb upstream region of its transcription start site (TSS), and its mRNA level was higher compared with that in CD group. Additionally, an energy metabolism-associated gene Ndufb9 (NADH dehydrogenase 1 beta subcomplex 9) in HFD group had hypermethylated CpG sites at the 2.6-kb downstream region of its TSS, and its mRNA level was lower compared with that in CRCD group. CONCLUSIONS: HFD alters DNA methylation profiles in genes associated with liver lipid metabolism and hepatic steatosis. The methylation statuses of Casp1 and Ndufb9 were particularly influenced by the HFD. The expression of these genes in HFD differed significantly compared with CD and CRCD, respectively, suggesting that the expressions of Casp1 and Ndufb9 in liver were regulated by their methylation statuses.
Objectives : The aim of this study was to investigate the hypoglycemic and hypolipidemic activities and mechanisms of Acanthopanax senticosus (AS) herbal acupuncture. Methods : Anti-diabetic and anti-steatotic activity of the AS herbal acupuncture was investigated on C57BL/6J ob/ob mice. After random grouping at the age of 9 weeks, the herbal acupuncture groups were injected subcutaneously at the left and right Gansu (BL18) corresponding acupuncture points alternately on exactly the same time every day with 0.1ml of either 400 mg/kg or 800 mg/kg of AS (AS400 and AS800) for 8-week period. As a positive control, metformin was administrated at a dose of 300 mg/kg (MT300). Body weights were measured weekly, and on every other week blood was collected for blood glucose analysis. At the end of study, blood was also collected for determination of plasma insulin and lipid levels, after which they were killed and periepidydimal fat, liver, muscle, and pancreas were immediately removed. The removed tissues were instantly soaked in liquid nitrogen and stored at $-70^{\circ}C$ for morphological examination and mRNA analysis. Results : The AS herbal acupuncture significantly prevented weight gain on C57BL/6J ob/ob mice. The AS herbal acupuncture lowered blood glucose and improved glucose tolerance in C57BL/6J ob/ob mice. The increase of insulin response during the OGTT was inhibited by the AS herbal acupuncture. Insulin sensitivity of skeletal tissue was enhanced. Plasma lipid levels were significantly improved in the AS herbal acupuncture groups. The AS herbal acupuncture decreased hepatic lipogenesis and hepatic triglyceride production, and increased fatty acid (FA) transporter that involves in FA uptake. The AS herbal acupuncture inhibited the increase of liver mass by prevention of the accumulation of TG but did not inhibit weight gain of fat tissue on C57BL/6J ob/ob mice. Conclusion : In summary, we have demonstrated several unique properties of the AS herbal acupuncture in decreasing body weight, and reversing insulin resistance and hepatic steatosis in ob/ob mice. This AS herbal acupuncture acts as an insulin sensitizer and specifically decreases circulating glucose and lipids, and suppresses hepatic lipogenesis.
고사리의 ethanol extract를 독성실험한 결과는 mouse에 시료 10g/kg까지는 급성독$(LD_{50})$을 나타내지 않았다. Rat에 매일 시료40mg/kg, 400mg/kg, 1200mg/kg을 경구투여한 처음 7일간에는 체중, 해부소견, 혈액의 생화학적 검사에서 별이상이 없었다. 14일째 전시료투여군의 체중증가율은 대조군보다 평균 약 7% 감소를 보이고 혈청의 생화학적 측정치가 대부분 약간 증가하였다. 21일째 400mg/kg군과 1200mg/kg군의 체중증가율이 대조군보다 $6.7{\sim}5.7%$ 감소되고 1200mg/kg군 1필이 황색간증세를 보였다. 모든 시험군 GPT 및 GOT는 각각 $88{\sim}102u$와 $164{\sim}200u$로 증가하고 alkaline phosphatase도 상승하여 중독의 징후를 보였다. 28일째 400mg/kg군과 1200mg/kg군의 체중증가율이 대조군보다 감소되고 이들군에서 각각 $1{\sim}2$필이 황색간을 보였다. 1200mg/kg군 2필이 소장염을 보였다. 모든 시험군은 GPT $92{\sim}116u$와 GOT $56{\sim}215u$ 및 alkaline phosphatase $57{\sim}70u$로 증가 되었다.
본 연구는 고지방식이로 유도한 비만 흰쥐에 대한 꽃송이 버섯의 항비만 효과를 관찰하였다. 6주령 수컷 C57BL/6 마우스를 이용하여 칼로리의 45%를 지방으로 구성한 고지방식이를 이용하여 비만을 유도하였으며, 대조군은 정상식이를 제공하였다. 처리군은 고지방 식이에 꽃송이 버섯 분말을 1%, 3%, 5% 수준으로 첨가하여 12주간 제공하였다. 체중, 식이섭취, 장기무게, 내장지방, 혈청지질, 변무게 및 변지방, 간지방, 조직병리실험을 실시하였다. 고지방식이 섭취군은 체중, 식이섭취, 피하지방 및 복막하지방, 혈청 콜레스테롤 및 중성지방농도, 변지방, 간지방, 부고환지방 조직의 지방세포 크기가 증가하였다. 그러나 고지방식이에 꽃송이 버섯 분말을 첨가한 실험군에서는 체중증가, 식이섭취 및 식이효율, 간 콜레스테롤 함량, 내장지방 무게가 꽃송이 버섯 첨가량에 따라 감소하였다. 특히, 5% 꽃송이버섯 첨가군은 간세포의 지방축적과 지방간 현상이 현저히 개선되었으며, 부고환 지방조직에서의 지방세포 크기도 현저히 감소하였다. 본 연구결과를 통하여 볼 때, 꽃송이 버섯은 뛰어난 항비만 효과를 가지고 있어, 비만 조절을 위한 기능성 식품으로의 이용이 가능할 것으로 사료된다.
Yoon, Chang-Yun;Lee, Misol;Kim, Seung Up;Lim, Hyunsun;Chang, Tae Ik;Kee, Youn Kyung;Han, Seung Gyu;Han, In Mee;Kwon, Young Eun;Park, Kyoung Sook;Lee, Mi Jung;Park, Jung Tak;Han, Seung Hyeok;Ahn, Sang Hoon;Kang, Shin-Wook;Yoo, Tae-Hyun
Kidney Research and Clinical Practice
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제36권1호
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pp.48-57
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2017
Background: Hepatic steatosis measured with controlled attenuation parameter (CAP) using transient elastography predicts metabolic syndrome in the general population. We investigated whether CAP predicted metabolic syndrome in chronic kidney disease patients. Methods: CAP was measured with transient elastography in 465 predialysis chronic kidney disease patients (mean age, 57.5 years). Results: The median CAP value was 239 (202-274) dB/m. In 195 (41.9%) patients with metabolic syndrome, diabetes mellitus was more prevalent (105 [53.8%] vs. 71 [26.3%], P < 0.001), with significantly increased urine albumin-to-creatinine ratio (184 [38-706] vs. 56 [16-408] mg/g Cr, P = 0.003), high sensitivity C-reactive protein levels (5.4 [1.4-28.2] vs. 1.7 [0.6-9.9] mg/L, P < 0.001), and CAP (248 [210-302] vs. 226 [196-259] dB/m, P < 0.001). In multiple linear regression analysis, CAP was independently related to body mass index (${\beta}=0.742$, P < 0.001), triglyceride levels (${\beta}=2.034$, P < 0.001), estimated glomerular filtration rate (${\beta}=0.316$, P = 0.001), serum albumin (${\beta}=1.386$, P < 0.001), alanine aminotransferase (${\beta}=0.064$, P = 0.029), and total bilirubin (${\beta}=-0.881$, P = 0.009). In multiple logistic regression analysis, increased CAP was independently associated with increased metabolic syndrome risk (per 10 dB/m increase; odds ratio, 1.093; 95% confidence interval, 1.009-1.183; P = 0.029) even after adjusting for multiple confounding factors. Conclusion: Increased CAP measured with transient elastography significantly correlated with and could predict increased metabolic syndrome risk in chronic kidney disease patients.
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) has a broad spectrum of biological activity by regulating metabolic processes via both the direct activation of the class B family of G protein-coupled receptors and indirect nonreceptor-mediated pathways. GLP-1 receptor (GLP-1R) agonists have significant therapeutic effects on non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and steatohepatitis (NASH) in animal models. However, clinical studies indicated that GLP-1 treatment had little effect on hepatic steatosis in some NAFLD patients, suggesting that GLP-1 resistance may occur in these patients. It is well-known that the gut metabolite sodium butyrate (NaB) could promote GLP-1 secretion from intestinal L cells. However, it is unclear whether NaB improves hepatic GLP-1 responsiveness in NAFLD. In the current study, we showed that the serum GLP-1 levels of NAFLD patients were similar to those of normal controls, but hepatic GLP-1R expression was significantly downregulated in NAFLD patients. Similarly, in the NAFLD mouse model, mice fed with a high-fat diet showed reduced hepatic GLP-1R expression, which was reversed by NaB treatment and accompanied by markedly alleviated liver steatosis. In addition, NaB treatment also upregulated the hepatic p-AMPK/p-ACC and insulin receptor/insulin receptor substrate-1 expression levels. Furthermore, NaB-enhanced GLP-1R expression in HepG2 cells by inhibiting histone deacetylase-2 independent of GPR43/GPR109a. These results indicate that NaB is able to prevent the progression of NAFL to NASH via promoting hepatic GLP-1R expression. NaB is a GLP-1 sensitizer and represents a potential therapeutic adjuvant to prevent NAFL progression to NASH.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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