Junyoung Park;Sung Sil Moon;Sumin Song;Huilin Cheng;Choeun Im;Lixin Du;Gap-Don Kim
Journal of Animal Science and Technology
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v.66
no.2
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pp.251-265
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2024
Meat derived from skeletal muscles of animals is a highly nutritious type of food, and different meat types differ in nutritional, sensory, and quality properties. This study was conducted to compare the results of previous studies on the muscle fiber characteristics of major porcine skeletal muscles to the end of providing basic data for understanding differences in physicochemical and nutritional properties between different porcine muscle types (or meat cuts). Specifically, the muscle fiber characteristics between 19 major porcine skeletal muscles were compared. The muscle fibers that constitute porcine skeletal muscle can be classified into several types based on their contractile and metabolic characteristics. In addition, the muscle fiber characteristics, including size, composition, and density, of each muscle type were investigated and a technology based on these muscle fiber characteristics for improving meat quality or preventing quality deterioration was briefly discussed. This comparative review revealed that differences in muscle fiber characteristics are primarily responsible for the differences in quality between pork cuts (muscle types) and also suggested that data on muscle fiber characteristics can be used to develop optimal meat storage and packaging technologies for each meat cut (or muscle type).
Journal of The Korean Society of Integrative Medicine
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v.8
no.2
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pp.139-147
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2020
Purpose : Proprioceptive position sense plays a key role in providing joint stability, and multiple factors are related to proprioceptive position sense. Thus, this study aimed to determine the effects of body composition, particularly skeletal muscle mass on proprioceptive position sense following muscle fatigue. Methods : Healthy female subjects agreed to have their body composition analyzed. Only subjects who had 18.5-22.9 kg/㎡ of BMI (body mass index) were included in this study, and the participants were divided into two groups by skeletal muscle mass level. The experimental group had a level of skeletal muscle lower than the standard level (n=9), while the control group showed a standard or high level of skeletal muscle mass (n=11). To determine the change in proprioceptive position sense of the knee joint, the absolute angle error (AAE) was evaluated following muscle fatigue on low extremity. The muscle fatigue was induced by isokinetic resistance exercise program of Biodex system. AAE was measured by the Biodex system and compared the result before and after muscle fatigue. Results : The experimental group showed a significant AAE difference between before (3.16±2.48 °) and after (5.40±2.61 °) muscle fatigue. In addition, there was a AAE difference between the experimental (5.40±2.61 °) and control groups (3.53±1.67 °) after fatigue; however, there was no significance. Those results indicated that low level of skeletal muscle mass might influence the proprioceptive position sense of the knee joint after muscle fatigue. Conclusion : Thus, maintaining the proper level of skeletal muscle mass is pivotal to reduce the risk of injury following muscle fatigue in ADL or sport activities.
Animals show a sexual dimorphism in metabolic responses. We investigated to verify whether the peroxisome proliferator-activated receptor ${\alpha}$ ($PPAR{\alpha}$) agonist fenofibrate regulates obesity and skeletal muscle lipid metabolism with sexual dimorphism and to determine the changes in skeletal muscle expression of $PPAR{\alpha}$ target genes. After both sexes of C57BL/6J mice received a high fat diet with or without fenofibrate for 7 weeks, we examined the effects of fenofibrate on not only body weight, adipose tissue mass, and skeletal muscle lipid accumulation, but also the mRNA expression of $PPAR{\alpha}$-related genes in skeletal muscle. Male mice given a fenofibrate-supplemented high fat diet showed decreased body weight gain and adipose tissue mass compared with mice fed a high fat diet alone, whereas fenofibrate did not reduce them in high fat diet-fed female mice. Lipid accumulation in skeletal muscle was inhibited by fenofibrate in male mice, but not in female mice. Gene expression analysis revealed that fenofibrate increased the mRNA levels of $PPAR{\alpha}$ target enzymes only in male mice. Therefore, our results suggest that sex-dependence differences in obesity and intramuscular lipid levels under fenofibrate treatment could be due in part to the differences in skeletal muscle $PPAR{\alpha}$ activation between male and female mice.
Chronic alcoholic myopathy is one of the most common skeletal muscle disorders. It is characterized by a reduction in the entire skeletal musculature, skeletal muscle weakness, and difficulties in gait. Patients with alcoholic hepatitis and cirrhosis have severe muscle loss that contributes to worsening outcome. Although the myopathy selectively affects Type II (fast twitch, glycolytic, anaerobic) skeletal muscle fibers, total skeletal musculature is reduced. The severity of the muscle atrophy is proportional to the duration and amount of alcohol consumed and leads to decreased muscle strength. The mechanisms for the myopathy are generally unknown but it is not due to overt nutritional deficiency, nor due to either neuropathy or severe liver disease. Skeletal muscle mass and protein content are maintained by a balance between protein synthesis and breakdown and in vivo animal models studies have shown that ethanol inhibits skeletal muscle protein synthesis. Daekumeumja is a traditional Korean medicine that is widely employed to treat various alcohol-induced diseases. Muscle diseases are often related to liver diseases and conditions. The main objective of this study was to assess that Daekumeumja extract could have protective effect against alcoholic myopathy in a Sprague-Dawley rat model. Rats were orally given 25% ethanol (5ml/kg, body weight) for 8 weeks. After 30 minutes, rats were administrated with Daekumeumja extract. Controls were similarly administrated with the vehicle alone. The weights of gastrocnemius, soleus and plantaris muscles were assessed and the morphologic changes of gastrocnemius and plantaris muscles were also assessed by hematoxylin and eosin staining. In results, The muscles from ethanol treated rats displayed a significant reduction in muscle weight and average cross section area compared to Normal group. Daekumeumja extract treated group showed increased muscle weight and muscle fiber compared to the ethanol treated group. It was concluded that Daekumeumja extract showed ameliorating effects on chronic alcohol myopathy in skeletal muscle.
Loss of skeletal muscle mass is a primary feature of sarcopenia and cancer cachexia. In cancer patients, tumor-derived inflammatory factors promote muscle atrophy via tumor-to-muscle effects, which is closely associated with poor prognosis. During the past decade, skeletal muscle has been considered to function as an autocrine, paracrine, and endocrine organ by releasing numerous myokines. The circulating myokines can modulate pathophysiology in the other organs, as well as in the tumor microenvironment, suggesting myokines function as muscle-to-tumor signaling molecules. Here, we highlight the roles of myokines in tumorigenesis, particularly in terms of crosstalk between skeletal muscle and tumor. Better understanding of tumor-to-muscle and muscle-to-tumor effects will shed light on novel strategies for the diagnosis and treatment of cancer.
Ji-Sun Kim;Hyunjung Lee;Ahyoung Yoo;Hang Yeon Jeong;Chang Hwa Jung;Jiyun Ahn;Tae-Youl Ha
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.34
no.3
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pp.495-505
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2024
Gromwell (Lithospermum erythrorhizon, LE) can mitigate obesity-induced skeletal muscle atrophy in C2C12 myotubes and high-fat diet (HFD)-induced obese mice. The purpose of this study was to investigate the anti-skeletal muscle atrophy effects of LE and the underlying molecular mechanism. C2C12 myotubes were pretreated with LE or shikonin, and active component of LE, for 24 h and then treated with 500 μM palmitic acid (PA) for an additional 24 h. Additionally, mice were fed a HFD for 8 weeks to induced obesity, and then fed either the same diet or a version containing 0.25% LE for 10 weeks. LE attenuated PA-induced myotubes atrophy in differentiated C2C12 myotubes. The supplementation of LE to obese mice significantly increased skeletal muscle weight, lean body mass, muscle strength, and exercise performance compared with those in the HFD group. LE supplementation not only suppressed obesity-induced skeletal muscle lipid accumulation, but also downregulated TNF-α and atrophic genes. LE increased protein synthesis in the skeletal muscle via the mTOR pathway. We observed LE induced increase of mitochondrial biogenesis and upregulation of oxidative phosphorylation related genes in the skeletal muscles. Furthermore, LE increased the expression of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1 alpha and the phosphorylation of adenosine monophosphate-activated protein kinase. Collectively, LE may be useful in ameliorating the detrimental effects of obesity-induced skeletal muscle atrophy through the increase of protein synthesis and mitochondrial biogenesis of skeletal muscle.
Nguyen, Lisa L.;Kriketos, Adamandia D.;Hancock, Dale P.;Caterson, Ian D.;Denyer, Gareth S.
BMB Reports
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v.39
no.4
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pp.457-463
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2006
Insulin resistance is commonly observed in patients prior to the development of type 2 diabetes and may predict the onset of the disease. We tested the hypothesis that impairment in insulin stimulated glucose-disposal in insulin resistant patients would be reflected in the gene expression profile of skeletal muscle. We performed gene expression profiling on skeletal muscle of insulin resistant and insulin sensitive subjects using microarrays. Microarray analysis of 19,000 genes in skeletal muscle did not display a significant difference between insulin resistant and insulin sensitive muscle. This was confirmed with real-time PCR. Our results suggest that insulin resistance is not reflected by changes in the gene expression profile in skeletal muscle.
Obesity is known to induce inhibition of glucose uptake, reduction of lipid metabolism, and progressive loss of skeletal muscle function, which are all associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle. Mitochondria are dynamic organelles that regulate cellular metabolism and bioenergetics, including ATP production via oxidative phosphorylation. Due to these critical roles of mitochondria, mitochondrial dysfunction results in various diseases such as obesity and type 2 diabetes. Obesity is associated with impairment of mitochondrial function (e.g., decrease in $O_2$ respiration and increase in oxidative stress) in skeletal muscle. The balance between mitochondrial fusion and fission is critical to maintain mitochondrial homeostasis in skeletal muscle. Obesity impairs mitochondrial dynamics, leading to an unbalance between fusion and fission by favorably shifting fission or reducing fusion proteins. Mitophagy is the catabolic process of damaged or unnecessary mitochondria. Obesity reduces mitochondrial biogenesis in skeletal muscle and increases accumulation of dysfunctional cellular organelles, suggesting that mitophagy does not work properly in obesity. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are reported to trigger apoptosis, and mitochondrial apoptosis is induced by obesity in skeletal muscle. It is well known that exercise is the most effective intervention to protect against obesity. Although the cellular and molecular mechanisms by which exercise protects against obesity-induced mitochondrial dysfunction in skeletal muscle are not clearly elucidated, exercise training attenuates mitochondrial dysfunction, allows mitochondria to maintain the balance between mitochondrial dynamics and mitophagy, and reduces apoptotic signaling in obese skeletal muscle.
The loss of skeletal muscle, called sarcopenia, is an inevitable event during the aging process, and significantly impacts quality of life. Autophagy is known to reduce muscle atrophy caused by dysfunctional organelles, even though the molecular mechanism remains unclear. Here, we have discuss the current understanding of exercise-induced autophagy activation in skeletal muscle regeneration and remodeling, leading to sarcopenia intervention. With aging, dysregulation of autophagy flux inhibits lysosomal storage processes involved in muscle biogenesis. AMPK-ULK1 and the $FoxO/PGC-1{\alpha}$ signaling pathways play a critical role in the induction of autophagy machinery in skeletal muscle, thus these pathways could be targets for therapeutics development. Autophagy has been also shown to be a critical regulator of stem cell fate, which determines satellite cell differentiation into muscle fiber, thereby increasing muscle mass. This review aims to provide a comprehensive understanding of the physiological role of autophagy in skeletal muscle aging and sarcopenia.
Skeletal muscle contracts or relaxes to maintain the body position and locomotion. For the contraction and relaxation of skeletal muscle, $Ca^{2+}$ in the cytosol of skeletal muscle fibers acts as a switch to turn on and off a series of contractile proteins. The cytosolic $Ca^{2+}$ level in skeletal muscle fibers is governed mainly by movements of $Ca^{2+}$ between the cytosol and the sarcoplasmic reticulum (SR). Store-operated $Ca^{2+}$ entry (SOCE), a $Ca^{2+}$ entryway from the extracellular space to the cytosol, has gained a significant amount of attention from muscle physiologists. Orai1 and stromal interaction molecule 1 (STIM1) are the main protein identities of SOCE. This mini-review focuses on the roles of STIM proteins and SOCE in the physiological and pathophysiological functions of skeletal muscle and in their correlations with recently identified proteins, as well as historical proteins that are known to mediate skeletal muscle function.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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