The practical significance of using a selective enrichment procedure for detecion and enumeration of salmonella is well recognized. There are still various selective enrichment media has been communly used. Early years selenite broth was recomnended as an enrichment media for the isolating of salmonella. Hajna introduced a modified tetrathionate broth and demonstrated the greater efficiency to compare with the previous enrichment media. Raj also described that the new medium called dulcitol selenite enrichment and has been found to be very satisfactory, especially general implication in food poisoning. Authors tried to compare these 3 enrichment media for isolating salmonella. 1. When salmonella strains were inoculated $1{\sim}10^6$ cells per tube to these 3 enrichment media, mostly similar results were obtained between selenite broth and DS broth. In these 2 enrichment broth were showed $10^7/ml-10^8/ml$ cells of all tested salmonella strains. But in the case of TT broth it was found that the growth was $10^3/ml{\sim}10^4/ml$ cells for tested strain. 2. When E. coli, Proteus, Citrobacter were inoculate $10{\sim}10^6$ cells per tube to these 3 enrichment media. It was suggested that DS broth was showed more inhibitory action than that of selenite broth. TT broth showed high inhibition to these 3 organisms tested. 3. It was generally known that the incubation time is influenced to the frequency of salmonella detection. For this tendency, DS broth and selenite broth were showed similar results within 24 hrs to 48hrs incubation to the test. But DS broth showed more inhibitory action to E. coli and Proteus than that of selenite broth. 4. When $1{\sim}10$ cells were inoculated(per tube) to these 3 enrichment media, DS broth was found to be more sensitive than that of selenite broth.
It was reported that high doses of sodium selenite can induce apoptosis of cancer cells, but the molecular mechanisms are poorly understood. Manganese superoxide dismutase (MnSOD) converts superoxide radical to hydrogen peroxide within the mitochondrial matrix and is one of the most important antioxidant enzymes. In this study, we showed that 20 ${\mu}M$ sodium selenite could alter subcellular distribution of MnSOD, namely a decrease in mitochondria and an increase in cytosol. The alteration of subcellular distribution of MnSOD is dependent on the production of superoxide induced by sodium selenite.
To evaluate the cytogenetic toxicity, of cadmium and the reducing effect of selenium or zinc on cadmium toxicity, the induction of SCEs in cultured human lymphocytes by the concentraion of 0.5 $\mu$M to 16.0 $\mu$M of cadmium chloride and those of cadmium chloride combined with sodium selenite or zinc chloride 1.2 $\mu$M, respectively was investigated. The induction of SCEs by cadmium chloride in the range of 0.5 $\mu$M to 16.0 $\mu$M increased in a dose-dependent manner. A notable increase in SCEs by sodium selenite as well as zinc chloride was also observed. However, the frequency of SCEs by cadmium chloride was inhibited by the simultaneous addition of sodium selenite and zinc chloride 1.2 $\mu$M, respectively. The mitotic index significantly decreased in higher concentration of cadmium chloride but not was significantly different in any concentration of cadmium chloride with the simultaneous addition of sodium selenite or zinc chloride. The results showed that the decreased additive SCE effect was observed when induced by the combined treatment which could suggest that sodium selenite and zinc chloride have a protective effect on cadmium chloride.
Selenium, an essential trace element possessing anti-carcinogenic properties, can induce apoptosis in cancer cells. We have previously shown that sodium selenite can induce apoptosis by activating the mitochondrial apoptosis pathway in NB4 cells. However, the detailed mechanism remains unclear. Presently, we demonstrate that p53 contributes to apoptosis by directing signaling at the mitochondria. Immunofluorescent and Western blot procedures revealed selenite-induced p53 translocation to mitochondria. Inhibition of p53 blocked accumulation of reactive oxygen species (ROS) and loss of mitochondrial membrane potential, suggesting that mitochondrial p53 acts as an upstream signal of ROS and activates the mitochondrial apoptosis pathway. Selenite also disrupted cellular calcium ion homeostasis in a ROS-dependent manner and increased mitochondrial calcium ion concentration. p38 kinase mediated phosphorylation and mitochondrial translocation of p53. Taken together, these results indicate that p53 involves selenite-induced NB4 cell apoptosis by translocation to mitochondria and activation mitochondrial apoptosis pathway in a transcription-independent manner.
This study was conducted to assess the chemopreventive effects of sodium selenite in the rat medium-term multi-organ bioassay using a DMBDD model (DEN+MNU+BBN+DMH+DHPN). Seventy five,6-week-old, male SD rats were divided into 3 groups. The animals in group 1 received DEN(diethylnitrosamine,100 mg/kg bw, single i.p., in saline), MNU (N-methyl-nitrosourea,20 mg/kg bw, i.p.,4 times for 2 weeks), BBN (N-butyl-N-(4-hydroxybutyl) nitrosamine, 0.2% in drinking water for 2 weeks), DMH (1,2-dimethylhydrazine, 40 mg/kg bw, s.c., in saline.4 times (or 2 weeds), and DHPN (N-bis(2-hydroxy-pro-pal)nitrosamine,0.1% in drinking water for 2 weeks), then were placed on sodium selenite (4 ppm in drinking water) for 22 weeks from weeks 4 to 26. The animals in group 2 were given DMBDD alone. The animals in group 3 were given sodium selenite alone. Animals were sacrificed at week 12 for ACF quantitative analysis and at week 26 for tumor induction. The body weights in the group 1 were significantly decreased compared with those of group 2. The tumor multiplicities of large intestine in the group 1 were significantly decreased compared with those of group 2 (P<0.05). These results indicate that sodium selenite may have a potential as chemopreventive agents of colon carcinogenesis.
셀레늄이 수은, 카드뮴 및 크롬의 세포독성에 미치는 영향을 파악하고자 이들 중금속을 $0.3{mu}M$에서 $10{mu}M$까지 6개 농도로 각각 희석하여 $1.2{mu}M$의 셀레늄과 함께 혈액 배양에 첨가하고, 48시간 경과후 fluorescence-plus-Giemsa 염색에 의해 2차분열 중기의 염색체에서 자매염색분체교환(SCE)현상을 관찰하여, 셀레늄을 첨가하지 않았을 때의 결과와 비교하였다. 셀레늄을 다른 중금속들의 경우와 동일한 농도로 단독 첨가한 경우 SCE빈도는 $5.9{\pm}2.64$회에서 $12.3{\pm}3.99$회의 범위로 변하였고, 수은은 $6.5{\pm}2.70$회에서 $15.7{\pm}2.75$회, 카드뮴은 $6.7{\pm}2.65$회에서 $11.2{\pm}4.13$회, 크롬은 $7.0{\pm}2.58$회에서 $14.9{\pm}6.43$회의 범위로 농도증가에 비례하여 SCE빈도가 상승하였으며, 이때 세포분열지수는 공히 농도증가에 반비례하여 고농도군에서는 현저히 낮았다. 중금속들과 $1.2{mu}M$의 셀레늄을 동시에 첨가시킨 조건에서는 수은의 경우, 셀레늄과 수은의 몰(mol)농도비가 1:1, 1:2, 1:4의 조건에서, 카드뮴의 경우 1:2 및 1:4의 조건에서 SCE빈도의 현저한 감소를 나타냈으나 크롬의 경우는 셀레늄의 첨가와 무관하였으며, 세포분열지수는 전반적으로 셀레늄의 첨가에 별다른 영향을 받지 않았다.
Sensitising cancer cells and at the same time desensitizing normal cells is a double task in cancer management. Agents which can combat the debilitating side effects of cancer therapeutics and simultaneously synergize with anticancer agents in specifically targeting cancer cells are needed. Selenium, a proven anticarcinogen, gains due importance in terms of its efficacy to combat the side effects of cancer therapy. This study is a comparative analysis of the chemoprotective effects of selenium compounds, methyl selenol (generated from organic selenomethionine (5mmol/L ; METase 40U/L)) and sodium selenite (inorganic form)($30{\mu}M$) in peripheral blood human lymphocytes exposed to cisplatin and mitomycin. Biochemical alterations occurring in many cells during apoptosis include loss of plasma membrane phospholipid asymmetry, DNA fragmentation, and activation of caspase-3. The present study demonstrated that the selenium metabolite and selenite are efficient in protecting lymphocytes undergoing DNA damage and exerted their activity by reducing caspase 3 expression. Interestingly organic methylselenol (MeSe) was found to offer more protective effects compared to inorganic selenite (SeL), by reducing the induction of apoptosis by the cytotoxic agents. This suggests that MeSe and to a lesser extent selenite might have potential for assessment in clinical trials and could be considered as strong candidates in pharmacogenomics or in the nutriprotective arena.
A simple and quick separation technique for selenite in natural water was developed using $TiO_2$@$SiO_2/Fe_3O_4$ nanoparticles. For the synthesis of nanoparticles, a polymer-assisted sol-gel method using hydroxypropyl cellulose (HPC) was developed to control particle dispersion in the synthetic procedure. In addition, titanium butoxide (TBT) precursor, instead of the typical titanium tetra isopropoxide, was used for the formation of the $TiO_2$ shell. The synthesized nanoparticles were used to separate selenite ($Se^{4+}$) in the presence of $Se^{6+}$ or selenium anions for the photocatalytic reduction to $Se^0$ atom on the $TiO_2$ shell, followed by magnetic separation using $Fe_3O_4$ nanoparticles. The reduction efficiency of the photocatalytic reaction was 81.4% at a UV power of 6W for 3 h with a dark adsorption of 17.5% to the nanoparticles, as determined by inductively coupled plasma-mass spectrometry (ICP-MS). The developed separation method can be used for the speciation and preconcentration of selenium cations in environmental and biological analysis.
Selenium possesses the chemotherapeutic feature by inducing apoptosis in cancer cell with trivial side effects on normal cells. However, the mechanism in which is not clearly understood. Emerging evidence indicates the overlaps between the autophagy and the apoptosis. In this study, we have investigated the role of autophagy in selenium-induced apoptosis in NB4 cells. We find that autophagy is suppressed in NB4 cells treated by sodium selenite, as measured by electron microscope, acridine orange staining and western blot. Moreover, selenite combined with autophagy inhibitor contributes to the up-regulation of apoptosis, while the PI3K/Akt signaling pathway is down- regulated. Consistently, when the inhibitor of PI3K was applied, the autophagic level significantly decreased. In summary, sodium selenite increases NB4 cell apoptosis by autophagy inhibition through PI3K/Akt, and the inhibition of autophagy contributes to the up-regulation of apoptosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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