현재 진행되고 있는 전력산업의 구조개편, 전력시장의 경쟁도입은 전력계통에서는 물론 시장참여자들이 경쟁적 전력시장에 참여해 합리적으로 전력거래를 하기 위한 실시간의 정확한 Data를 절대적으로 필요로 하고 있다. 그러나 기존의 SOMAS(변전소운전실적관리 시스템 ; Substation Operating Results Management System)는 변전소 운전실적에 대한 Data를 월보단위로 수작업 입력하게 되어있어 입력된 Data의 정확도 확보가 곤란 하였으며 자료의 부정확으로 인한 이용에 어려움이 있었다. 이에 00년 12월 SCADA와 연계하여 5분정도의 주기로 전송되는 전국 각 변전소의 계통운영 실적을 실시간으로 받아 이를 가공한 후 Intranet을 통하여 제공함으로써 Data의 정확도가 향상되었으며 관련 업무에 활용이 가능하게 되었다.
Epilepsy is a chronic neurological disease characterized by spontaneous recurrent seizures and caused by various factors and mechanisms. Malfunction of the olfactory bulb is frequently observed in patients with epilepsy. However, the morphological changes in the olfactory bulb during epilepsy-induced neuropathology have not been elucidated. Therefore, in the present study, we investigated the expression of parvalbumin (PV), one of the calcium-binding proteins, and morphological changes in the rat main olfactory bulb (MOB) following pilo-carpine-induced status epilepticus (SE). Pilocarpine-induced SE resulted in neuronal degeneration in the external plexiform layer (EPL) and glomerular layer (GL) of the MOB. PV immunoreactivity was observed in the neuronal somas and processes in the EPL and GL of the control group. However, six hours after pilocarpine administration, PV expression was remarkably decreased in the neuronal processes compared to the somas and the average number of PV-positive interneurons was significantly decreased. Three months after pilocarpine treatment, the number of PV-positive interneurons was also significantly decreased compared to the 6 hour group in both layers. In addition, the number of NeuN-positive neurons was also significantly decreased in the EPL and GL following pilocarpine treatment. In double immunofluorescence staining for PV and MAP2, the immunoreactivity for MAP2 around the PV-positive neurons was significantly decreased three months after pilocarpine treatment. Therefore, the present findings suggest that decreases in PV-positive GABAergic interneurons and dendritic density in the MOB induced impaired calcium buffering and reciprocal synaptic transmission. Thus, these alterations may be considered key factors aggravating olfactory function in patients with epilepsy.
Neuropathic pain is often refractory to intervention because of the complex etiology and an incomplete understanding of the mechanisms behind this type of pain. Glial cells, specifically microglia and astrocytes, are powerful modulators of pain and new targets of drug development for neuropathic pain. Glial activation could be the driving force behind chronic pain, maintaining the noxious signal transmission even after the original injury has healed. Glia express chemokine, purinergic, toll-like, glutaminergic and other receptors that enable them to respond to neural signals, and they can modulate neuronal synaptic function and neuronal excitability. Nerve injury upregulates multiple receptors in spinal microglia and astrocytes. Microglia influence neuronal communication by producing inflammatory products at the synapse, as do astrocytes because they completely encapsulate synapses and are in close contact with neuronal somas through gap junctions. Glia are the main source of inflammatory mediators in the central nervous system. New therapeutic strategies for neuropathic pain are emerging such as targeting the glial cells, novel pharmacologic approaches and gene therapy. Drugs targeting microglia and astrocytes, cytokine production, and neural structures including dorsal root ganglion are now under study, as is gene therapy. Isoform-specific inhibition will minimize the side effects produced by blocking all glia with a general inhibitor. Enhancing the anti-inflammatory cytokines could prove more beneficial than administering proinflammatory cytokine antagonists that block glial activation systemically. Research on therapeutic gene transfer to the central nervous system is underway, although obstacles prevent immediate clinical application.
This paper presents the estimation on Load Characteristic Factor(k) which is considered to load pattern and seasonal characteristic of consumer. We can calculate the loss of distribution networks through the equation composing of Load Factor(LF), Loss Load Factor(LLF) and load characteristic factor(k). This equation is similar to the method of Regulator-General Victoria, Australia. Generally, the conventional method for calculating the distribution losses uses k with a constant value from 0.1 to 0.3. However, the k which is a relationship between LF and LLF can be varied by load pattern and seasonal characteristics. It is necessary to estimate the k according to load characteristics. This paper shows the result for recalculating k using the KEPCO's SOMAS data measured in distribution networks.
In terms of distribution planning, accurate electric load prediction is one of the most important factors. The future load prediction has manually been performed by calculating the maximum electric load considering loads transfer/switching and multiplying it with the load increase rate. In here, the risk of human error is inherent and thus an automated maximum electric load forecasting system is required. Although there are many existing methods and techniques to predict future electric loads, such as regression analysis, many of them have limitations in reflecting the nonlinear characteristics of the electric load and the complexity due to Photovoltaics (PVs), Electric Vehicles (EVs), and etc. This study, therefore, proposes a method of predicting future electric loads on distribution lines by using Machine Learning (ML) method that can reflect the characteristics of these nonlinearities. In addition, predictive models were developed based on actual data collected at KEPCO's existing distribution lines and the adequacy of developed models was verified as well. Also, as the distribution planning has a direct bearing on the investment, and amount of investment has a direct bearing on the maximum electric load, various baseline such as maximum, lowest, median value that can assesses the adequacy and accuracy of proposed ML based electric load prediction methods were suggested.
Parvalbumin occurs in various types of cells in the retina. We previously reported parvalbumin distribution in the inner nuclear layer of bat retina. In the present study, we identified the parvalbumin-immunoreactive neurons in the ganglion cell layer of the retina of a bat, Rhinolophus ferrumequinum, and investigated the distribution pattern of the labeled neurons. Parvalbumin immunoreactivity was found in numerous cell bodies in the ganglion cell layer. Quantitative analysis showed that these cells had medium to large-sized somas. The soma diameter of the parvalbumin-immunoreactive cells in the ganglion cell layer ranged from 12.35 to 19.12 ${\mu}m$ (n=166). As the fibers in the nerve fiber layer were also stained, the majority of parvalbumin-immunoreactive cells in the ganglion cell layer should be medium to large-sized retinal ganglion cells. The mean nearest neighbor distance of the parvalbumin-immunoreactive cells in the ganglion cell layer of the bat retina ranged from 59.57 to 62.45 ${\mu}m$ and the average regularity index was 2.95 ${\pm}$ 0.3 (n=4). The present results demonstrate that parvalbu-min is expressed in medium to large-sized retinal ganglion cells in bat retina, and they have a well-or-ganized distributional pattern with regular mosaics. These results should be important as they are applicable to a better understanding of the unsolved issue of a bat vision. This data will help to provide fundamental knowledge for the better understanding of the unique behavioral aspects of bat flight maneuverability.
We investigated the morphology, distribution and synaptic connectivity of cholinergic neurons in the mouse retina by immunocytochemistry, using antisera against choline acetyltransferase (ChAT). ChAT-immunoreactive amacrine cells fall into two groups according to the localization of their somas in the retina: one is situated in the inner nuclear layer (INL), near the border of the inner plexiform layer (IPL), and the other is displaced in the ganglion cell layer (GCL). The dendrites of amacrine cells from the INL ramify in sublamina a and that of the displaced amacrine cells ramify in sublamina b of the IPL. Double labeling with an antisera against ChAT and r-aminobutyric acid (GABA) demonstrated that these labeled cells formed a subpopulation of GABAergic amacrine cells. The synaptic connectivity of ChAT-immunoreactive amacrine cells was identified in the IPL by electron microscopy. The most frequent synaptic input of ChAT-labeled amacrine cells was from bipolar cells in both sublaminae a and b of the IPL, followed by labeled amacrine cells and unlabeled amacrine cells. Their primary output targets were onto ganglion cells in both sublaminae a and b and output onto ganglion cells was more frequently observed in sublamina b of the IPL. Our results suggest that cholinergic amacrine cells in the mouse retina are very similar to their counter parts in other mammals, and they can attribute a major role in the pathway feeding into directionally selective ganglion cells.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.