In this paper, a simple but effective Dataline Redundancy Circuit (DRC) is proposed for a dual-port 1T-SRAM embedded in Display ICs. The DRC designed in the dual-port $320{\times}120{\times}18$-bit 1T-SRAM is verified in a 0.18-um CMOS 1T-SRAM process. In the DRC, because its control logic circuit can be implemented by a simple Shift Logic Circuit (SLC) with only an inverter and a NAND that is much simpler than the conventional, it can be placed in a pitch as narrow as a bit line pair. Moreover, an improved version of the SLC is also proposed to reduce its worst-case delay from 12.3ns to 5.9ns by 52%. By doing so, the timing overhead of the DRC can be hidden under the row cycle time because switching of the datalines can be done between the times of the word line setup and the sense amplifier setup. The area overhead of the DRC is estimated about 7.6% in this paper.
Journal of the Korean Society for Precision Engineering
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v.12
no.11
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pp.140-147
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1995
This paper deals with conversion from the STL file to the Slice to the Slice cross-sectional information for Stereolithography. The STL file is widely used for Stereolithography, but it is very difficult to convert STL file into Slice file directly. Because it consists of an ordered list of triangular net without any topological information other than the orientation of each facet. So, The system is accomplished by data flow through several intermediate stages such as Reference. SL1. .SL2L. .SL3. and .SLC file. The data processing is performed in 5 steps: 1) Create a Reference file including common information. 2) Modify STL file within the effective range of SL machine. 3) Calculate a point of intersection between plane equation and line equation. 4) Sort z values in ascending order using quick sort algorithm. 5) Search the adjacent points and formulate a closed loop usingsingly linked linear list. The system is developed by using Borland C++ 3.1 compiler in the environment of Pentium PC, and verified to be satisfactory by making some prototypes of electric household appliances.
Ham, Juyeon;Jeong, Dawoon;Park, Sungbin;Kim, Hyeon Woo;Kim, Heejoo;Kim, Sun Jung
Journal of Ginseng Research
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v.43
no.4
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pp.625-634
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2019
Background: Ginsenoside Rg3, a derivative of steroidal saponins abundant in ginseng, has a range of effects on cancer cells, including anti-cell proliferation and anti-inflammation activity. Here, we investigate two long noncoding RNAs (lncRNAs), STXBP5-AS1 and RFX3-AS1, which are hypomethylated and hypermethylated in the promoter region by Rg3 in MCF-7 cancer cells. Methods: The lncRNAs epigenetically regulated by Rg3 were mined using methylation array analysis. The effect of the lncRNAs on the apoptosis and proliferation of MCF-7 cells was monitored in the presence of Rg3 or Korean Red Ginseng (KRG) extract after deregulating the lncRNAs. The expression of the lncRNAs and their target genes was examined using qPCR and Western blot analysis. The association between the expression of the target genes and the survival rate of breast cancer patients was analyzed using the Kaplan-Meier Plotter platform. Results: STXBP5-AS1 and RFX3-AS1 exhibited anti- and pro-proliferation effects, respectively, in the cancer cells, and the effects of Rg3 and KRG extract on apoptosis and cell proliferation were weakened after deregulating the lncRNAs. Of the genes located close to STXBP5-AS1 and RFX3-AS1 on the chromosome, STXBP5, GRM1, RFX3, and SLC1A1 were regulated by the lncRNAs on the RNA and protein level. Breast cancer patients that exhibited a higher expression of the target genes of the lncRNAs had a higher metastasis-free survival rate. Conclusion: The current study is the first to identify lncRNAs that are regulated by the presence of Rg3 and KRG extract and that subsequently contribute to inhibiting the proliferation of cancer cells.
The Nramp1/Slc11a1 locus encodes a proton-coupled divalent cation transporter, expressed in late endosomes/lysosomes of macrophages, that constitutes a component of the innate immune response to combat intracellular pathogens and it was shown to play an important role in regulating inherent immunity. The previously identified Z-DNA forming polymorphic repeat(GT)n in the promoter region of the human Nramp1 gene does act as a functional polymorphism influencing gene expression. Research has shown that INF-${\gamma}$, TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$ and bacteria LPS increase the level of Nramp1 expression. However, the molecular mechanism for Nramp1 gene regulation is unclear. In this research, bovine Nramp1 5'-flanking region (-1748~+769) was cloned and analyzed by bioinformatics. Then to find the core promoter and the cis-acting elements, deletion analysis of promoter was performed using a set of luciferase reporter gene constructs containing successive deletions of the bovine Nramp1 5'-flanking regions. Promoter activity analysis by the dual luciferase reporter assay system showed that the core promoter of Nramp1 was located at +58~-89 bp. Some positive regulatory elements are located at -89~-205 bp and -278~-1495 bp. And the repressor elements were in region -205~-278 bp, intron1 and -1495~-1748 bp. LPS-responsive regions were located at -1495~-1748 bp and -278~-205 bp. The present study provides an initial effort to explore the molecular mechanism of transcriptional activation of the bovine Nramp1 gene and should facilitate further studies to decode the complex regulatory process and for molecular breeding for disease resistance in bovines.
Few studies have reported the existence of imprinted genes in cattle compared to the human and mouse. Genomic imprinting is expressed in monoallelic form and it depends on a single parent-specific form of the allele. Comparative analysis of mammals other than the human is a valuable tool for explaining the genomic basis of imprinted genes. In this study, we investigated 34 common imprinted genes in the human and mouse as well as 35 known non-imprinted genes in the human. We found short interspersed nuclear elements (SINEs), long interspersed nuclear elements (LINEs), and long terminal repeats (LTRs) in imprinted (human and mouse) and control (cattle) genes. Pair-wise comparisons for the three species were conducted using SINEs, LINEs, and LTRs. We also calculated 95% confidence intervals of frequencies of repetitive sequences for the three species. As a result, most genes had a similar interval between species. We found 11 genes with conserved SINEs, LINEs, and LTRs in the human, mouse, and cattle. In conclusion, eleven genes (CALCR, Grb10, HTR2A, KCNK9, Kcnq1, MEST, OSBPL5, PPP1R9A, Sgce, SLC22A18, and UBE3A) were identified as candidate imprinted genes in cattle.
Shin, Sunhye;Lim, Yeseo;Chung, Jayong;Park, Soyoung;Han, Sung Nim
Journal of Nutrition and Health
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v.54
no.5
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pp.435-447
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2021
Purpose: Body adiposity is negatively correlated with hepatic iron status, and Korean pine nut oil (PNO) has been reported to reduce adiposity. Therefore, we aimed to study the effects of PNO on adiposity, hepatic mineral status, and the expression of genes and proteins involved in iron absorption. Methods: Five-week-old male C57BL/6 mice were fed a control diet containing 10% kcal from PNO (PC) or soybean oil (SBO; SC), or a high-fat diet (HFD) containing 35% kcal from lard and 10% kcal from PNO (PHFD) or SBO (SHFD). Hepatic iron, copper, and zinc content; and expression of genes and proteins related to iron absorption were measured. Results: HFD-fed mice had a higher white fat mass (2-fold; p < 0.001), lower hepatic iron content (25% lower; p < 0.001), and lower hepatic Hamp (p = 0.028) and duodenal Dcytb mRNA levels (p = 0.037) compared to the control diet-fed mice. Hepatic iron status was negatively correlated with body weight (r = -0.607, p < 0.001) and white fat mass (r = -0.745, p < 0.001). Although the PHFD group gained less body weight (18% less; p < 0.05) and white fat mass (18% less; p < 0.05) than the SHFD group, the hepatic iron status impaired by the HFD feeding did not improve. The expression of hepatic and duodenal ferroportin protein was not affected by the fat amount or the oil type. PNO-fed mice had significantly lower Slc11a2 (p = 0.022) and Slc40a1 expression (p = 0.027) compared to SBO-fed mice. However, the PC group had a higher Heph expression than the SC group (p < 0.05). The hepatic copper and zinc content did not differ between the four diet groups, but hepatic copper content adjusted by body weight was significantly lower in the HFD-fed mice compared to the control diet-fed mice. Conclusion: HFD-induced obesity decreased hepatic iron storage by affecting the regulation of genes related to iron absorption; however, the 18% less white fat mass in the PHFD group was not enough to improve the iron status compared to the SHFD group. The hepatic copper and zinc status was not altered by the fat amount or the oil type.
The 5-HTT gene is a candidate gene for influencing the clinical response to antidepressant treatment. The purpose of this gene study was to determine the relationship between serotonin transporter gene polymorphism at the SLC6A4 and the response to citalopram in a Korean population with major depressive disorder (MDD). Citalopram was administered for 8 weeks to the 80 patients who completed this study. The severity of depression was assessed with the 21-item Hamilton Depression Rating scale, and the 5-HTTLPR genotypes in the patients were determined using the polymerase chain reaction. Our result did not showed significant differences in, allele, and carrier distribution between the normal group and MDD patients. This study suggest that polymorphism of the 5HTT gene was not associated with citalopram response to MDD in the Korean population.
Kim, Jisu;Lee, Kang Pa;Beak, Suji;Kang, Hye Ra;Kim, Yong Kyun;Lim, Kiwon
Korean Journal of Exercise Nutrition
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v.23
no.4
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pp.26-31
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2019
[Purpose] Numerous epidemiological studies have shown that it is possible to prescribe exercise for neurodegenerative disease, such as Alzheimer's disease and Parkinson's disease. However, despite the availability of diverse scientific knowledge, the effects of exercise in this regard are still unclear. Therefore, this study attempted to investigate a substance, such as black chokeberry (Aronia melanocapa L.) that could improve the ability of the treatment and enhance the benefits of exercising in neurodegenerative diseases. [Methods] The cell viability was tested with 2,3-bis[2-methyloxy-4-nitro-5-sulfophenyl]-2H-tetrazolim-5-carboxanilide and the cells were stained with ethidium homodimer-1 solution. The mRNA expression levels were evaluated by microarray. The active compounds of black chokeberry ethanolic extract (BCE) were analyzed by gas chromatography. The chemical shift analysis in the brain was performed using magnetic resonance spectroscopy. [Results] BCE treatment decreased hydrogen peroxide-induced L6 cell death and beta amyloid induced primary neuronal cell death. Furthermore, BCE treatment significantly reduced the mRNA levels of the inflammatory factors, such as IL-1α, Cxcl13, IL36rn, Itgb2, Epha2, Slamf8, Itgb6, Kdm6b, Acvr1, Cd6, Adora3, Cd27, Gata3, Tnfrsf25, Cd40lg, Clec10a, and Slc11a1, in the primary neuronal cells. Next, we identified 16 active compounds from BCE, including D-mannitol. In vivo, BCE (administered orally at a dosage of 50 mg/kg) significantly regulated chemical shift in the brain. [Conclusion] Our findings suggest that BCE can serve as a candidate for neurodegenerative disease therapy owing to its cyto-protective and anti-inflammatory effects. Therefore, BCE treatment is expected to prevent damage to the muscles and neurons of the athletes who continue high intensity exercise. In future studies, it would be necessary to elucidate the effects of combined BCE intake and exercise.
Park, Han-Jin;Oh, Jung-Hwa;Hwang, Ji-Yoon;Lim, Jung-Sun;Jeong, Sun-Young;Kim, Yong-Bum;Yoon, Seok-Joo
Molecular & Cellular Toxicology
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v.2
no.3
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pp.193-201
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2006
Cephalexin, one of most widely prescribed cephalosporin, has been reported to cause acute renal failure as a side effect in human and experimental animals. Although numerous animal studies have been reported for the cephalosporin nephrotoxicity, the molecular and cellular nephrotoxic mechanisms of cephalexin are still unknown. This investigation evaluated the time-dependent gene expression profile of kidney in mouse during cephalexin induced nephrotoxicity. C57BL/6 female mice were administered either saline or 1,000 mg/kg cephalexin intraperitoneally. Mice were sacrificed at 3, 6, and 24 hr after administration. Blood biochemical and histopathological results indicated cephalexin induced nephrotoxicity. Microarray experiment carried out using Affymetrix $GeneChip^{(R)}$. There were 198 informative genes that were significantly expressed >5-fold versus control at 3, 6, and 24 hr (p<0.01), of which 156 and 42 were up-and down-regulated, respectively. Major classes of up-regulated genes at 3, 6 hr included those involved in MAPK/Jak-STAT signaling pathway and immune response such as cytokine-cytokine receptor interaction and complement and coagulation cascades. At 24 hr, up-regulated genes were mainly involved in regeneration/repair and immune response; down-regulated genes were generally associated with transporters and intermediary metabolism. Among the up-regulated genes at 24 hr, several potential biomarkers on nephrotoxicity such as Kim-1, Fga, Timp1, and Slc34a2 were clustered in a same category. In addition, Tnfrsf12a and Lcn2 which were consistently up-regulated (>5 fold) were also included as potential biomarkers. These results may provide clues for elucidating the mechanism of cephalexin induced nephrotoxicity and evaluating potential biomarkers to assess nephrotoxicity.
A mouse with cataract, Kec, was generated from N-ethyl-N-nitrosourea (ENU) mutagenesis. Cataract in the Kec mouse was observable at about 5 weeks after birth and this gradually progressed to become completely opaque by 12 weeks. Dissection microscopy revealed that vacuoles with a radial or irregular shape were located primarily in the cortex of the posterior and equatorial regions of the lens. At the late stage, the lens structure was distorted, but not ruptured. This cataract phenotype was inherited in an autosomal recessive manner. We performed a genetic linkage analysis using 133 mutant and 67 normal mice produced by mating Kec mutant (BALB/c) and F1 (C57BL/6 $\times$ Kec) mice. The Kec locus was mapped to the 3 cM region encompassed by D14Mit34 and D14Mit69. In addition we excluded coding sequences of 9 genes including Rcbtb2, P2ry5, Itm2b, Med4, Nudt15, Esd, Lcp1, Slc25a30, and 2810032E02Rik as the candidate gene that causes cataract in the Kec mouse.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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