Sulforaphane (SFN) an isothiocyanate formed by hydrolysis of glucosinolates found in Brassica oleraceae is reported to possess anticancer and antioxidant activities. In this study, we isolated SFN from red cabbage (Brassica oleraceae var rubra) and evaluated the comparative antiproliferative activity of various fractions (standard SFN, extract and purified SFN) by MTT assay in human epithelial carcinoma HEp -2 and and Vero cells. Probable apoptotic mechanisms mediated through p53, bax and bcl-2 were also examined. The SFN fraction was collected by HPLC, enriched for its SFN content and confirmed. Expression of apoptosis-related proteins was detected by western blotting and RT PCR. Results showed that Std SFN and purified SFN concentration found to have closer $IC_{50}$ which is equal to 58.96 microgram/ml (HEp-2 cells), 61.2 microgram/ml (Vero cells) and less than the extract which is found to be 113 microgram/ml (HEp-2 cells) and 125 microgram/ml (Vero cells). Further studies on apoptotic mechanisms showed that purified SFN down-regulated the expression of bcl-2 (antiapoptotic), while up-regulating p53 and Bax (proapoptotic) proteins, as well as caspase-3. This study indicates that purified SFN possesses antiproliferative effects the same as Std SFN and its apoptotic mechanism in HEp-2 cells could be mediated through p53 induction, bax and bcl-2 signaling pathways.
The chemopreventive activity of sulforaphane (SFN) occurs through its inhibition of carcinogen-activating enzymes and its induction of detoxification enzymes. However, the exact mechanisms by which SFN exerts its anti-carcinogenic effects are not fully understood. Therefore, the mechanisms underlying the cytoprotective effects of SFN were examined in MCF-7 breast cancer cells. Exposure of cells to SFN (10 ${\mu}M$) induced a transcriptional change in the AKR1C3 gene, which is one of aldo-keto reductases (AKRs) family that is associated with detoxification and antioxidant response. Further analysis revealed that SFN elicited a dose- and time-dependent increase in the expression of both the NRF2 and AKR1C3 proteins. Moreover, this up-regulation of AKR1C3 was inhibited by pretreatment with antioxidant, N-acetyl-L-cysteine (NAC), which suggests that the up-regulation of AKR1C3 expression induced by SFN involves reactive oxygen species (ROS) signaling. Furthermore, pretreatment of cells with LY294002, a pharmacologic inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), suppressed the SFN-augmented Nrf2 activation and AKR1C3 expression; however, inhibition of PKC or MEK1/2 signaling with $G\ddot{o}6976$ or PD98059, respectively, did not alter SFN-induced AKR1C3 expression. Collectively, these data suggest that SFN can modulate the expression of the AKR1C3 in MCF-7 cells by activation of PI3K via the generation of ROS.
Sulforaphane (SFN)은 브로콜리와 다른 십자화과 채소로부터 분리해 낸 이소시아네이트 구조를 갖는 물질이다. 최근 연구에서는 다양한 암세포에서 SFN이 세포주기를 억제하여 증식저해와 세포사멸을 유도한다고 알려져 있다. 본 연구에서는 연골암 세포주 HTB 94를 이용하여 연골암세포에서의 SFN의 세포사멸 분자적 기전을 연구하였다. SFN은 처리농도 의존적으로 연골암세포의 증식억제와 세포사멸을 유도하는 것을 세포형태변화 및 핵염색, MTT 실험을 통하여 확인하였다. Apoptotic 세포는 DNA 단편전기영동 분석을 통한 분절 DNA 확인 및 유세포분석기를 이용한 subG1 구간의 세포분석을 이용하여 확인하였다. 연골암세포주 HTB-94에 SFN 처리 시 p53 단백질의 발현증가 및 pro-caspase-3의 분해를 통한 caspase-3의 활성을 증가를 Western blot analysis를 통하여 확인하였다. 본 연구결과를 종합해 볼 때, 연골암세포주 HTB-94에 SFN을 처리시 유도되어지는 세포사멸은 p53과 caspase-3 의존적인 신호조절경로를 통하여 조절되는 것을 확인하였다. 본 연구결과는 SFN의 증식억제 효과 및 연골암세포 세포사멸 유도기전을 이용하여 향후 연골암세포의 치료약제 개발에 도움이 될 것으로 기대한다.
Hong Sung-Jae;Kim Sung-Min;Kim Young-Sook;Hu Rong;Kong A.N. Tony;Kim Bok-Ryang
한국식품영양과학회:학술대회논문집
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한국식품영양과학회 2004년도 Annual Meeting and International Symposium
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pp.53-60
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2004
The pro-apoptotic effect of phenethyl isothiocyanate (PEITC) and the role of glutathione (GSH) in sulforaphane (SFN)-induced antioxidant response element-dependent gene expression were investigated. The caspase-3 and caspase-9 activities were stimulated by PEITC. The release of cytochrome c was time- and dose- dependent. SP600125 suppressed apoptosis induced by PEITC. Similarly, this JNK inhibitor attenuated both cytochrome c release and caspase-3 activation induced by PEITC. SFN is converted to the glutathione conjugate by glutathione S-transferases (GSTs). It was accumulated in mammalian cells by up to several hundred-fold over the extracellular concentration, by conjugation with intracellular GSH. The induction of ARE by SFN was 8.6-fold higher than by SFN-NAC. The decrease in ARE expression at higher concentrations of SFN and SFN-NAC was correlated with the accelerated apoptotic cell death, with a dose-dependent activation of caspase 3 activity by SFN. Upon addition of extracellular GSH within 6 hr of treatment with SFN, the effect on ARE expression was blocked almost completely.
OFDM 시스템에서 심벌의 주파수 영역 반송파는 일반적으로 데이터 반송파와 분산 파일럿 반송파로 구성되고 수신기는 여러 심벌의 분산 파일럿 반송파를 시간축으로 보간하여 채널을 추정한다. 그러나 수신기가 고속으로 이동하는 경우에는 시간축 보간은 채널의 급속한 변화를 따라가지 못한다. 한편 시간축 보간을 하지 않고 매 심벌 채널 추정을 하면 고속 채널 추정은 가능하나 파일럿 반송파 개수가 충분하지 않아 다중 경로 지연이 큰 SFN 채널에서 채널 추정이 어렵다. 본 논문에서는 SFN 채널에서도 고속 채널 추정이 가능한 방법을 제안하고 이를 DVB-T 수신기에 적용하여 SFN 채널에서 도플러 이동 수신 성능이 향상되는 것을 보인다.
본 고에서는 미국식(ATSC) 지상파 디지털 TV 방송을 단일 주파수 망(SFN)을 통해 서비스하기 위해 필요한 기술적인 사항에 대하여 고찰하고, ATSC 방송 방식에서 SFN을 구성하기 위한 방법을 제안한다. SFN구성은 방송 주파수의 이용 효율을 높이고, 방송 구역 내에서 안정적인 전파 세기를 보장한다. 이러한 SFN 구성을 위한 기술은 복수 개의 송신기를 이용하는 방법(DTX)과 복수 개의 디지털 동일 채널 중계기(DOCR)를 이용하는 방법으로 나뉘어진다. ATSC 방식에서는 두 가지 방법 모두 사용하여 SFN 구성이 가능하나, 복수 개의 송신기를 이용하는 방법은 현재의 기술 기준을 변경해야 한다는 제약이 따른다. 반면 다수 개의 DOCR를 이용하는 방법은 기존의 송신기와 함께 SFN 구성이 가능하여 망 구성이 용이하다.
대부분의 디지털 방송 시스템에서는 한정된 지상파 주파수 자원 때문에 최소한의 주파수 자원을 사용하는 SFN 또는 OCR등의 기법을 제공하고 있다. 본 논문에서는 미국 ATSC방식의 OCR과 유럽의 DVB-T방식의 SFN에 대한 특성을 연구 분석하고 중계기 및 송신기의 위치에 따른 수신영역을 시뮬레이션 하기 위한 방안을 제시한다.
Small fiber neuropathy (SFN) mainly affects thinly myelinated $A{\delta}$-fibers and unmyelinated C-fibers presented with neuropathic pain like burning feet or numbness. Many conditions are known as a causes of SFN, metabolic derangement, especially glucose intolerance, is the most frequent cause of SFN. It has been hard to diagnose SFN because there has been lack of specialized test for small nerve fiber. Quantification of intraepidermal nerve fiber density using skin biopsy is promising method to diagnose SFN. A skin biopsy also could give helps to research pathophysiology of SFN by specialized stain method.
Phytochemicals are among the natural chemopreventive agents with most potential for delaying, blocking or reversing the initiation and promotional events of carcinogenesis. They therefore offer cancer treatment strategies to reduce cancer related death. One such promising chemopreventive agent which has attracted considerable attention is sulforaphane (SFN), which exhibits anti-cancer, anti-diabetic, and anti-microbial properties. The present study was undertaken to assess effect of SFN alone and in combination with a chemotherapeutic agent, gemcitabine, on the proliferative potential of MCF-7 cells by cell viability assay and authenticated the results by nuclear morphological examination. Further we analyzed the modulation of expression of Bcl-2 and COX-2 on treatment of these cells with SFN by RT-PCR. SFN showed cytotoxic effects on MCF-7 cells in a dose- and time-dependent manner via an apoptotic mode of cell death. In addition, a combinational treatment of SFN and gemcitabine on MCF-7 cells resulted in growth inhibition in a synergistic manner with a combination index (CI)<1. Notably, SFN was found to significantly downregulate the expression of Bcl-2, an anti-apoptotic gene, and COX-2, a gene involved in inflammation, in a time-dependent manner. These results indicate that SFN induces apoptosis and anti-inflammatory effects on MCF-7 cells via downregulation of Bcl-2 and COX-2 respectively. The combination of SFN and gemcitabine may potentiate the efficacy of gemcitabine and minimize the toxicity to normal cells. Taken together, SFN may be a potent anti-cancer agent for breast cancer treatment.
Ultraviolet (UV) radiation-induced loss of dermal extracellular matrix is associated with skin photoaging. Recent studies demonstrated that keratinocyte-releasable stratifin (SFN) plays a critical role in skin collagen metabolism by inducing matrix metalloproteinase 1 (MMP1) expression in target fibroblasts. In the present study, we examined whether SFN released from UVB-irradiated epidermal keratinocytes increases MMP1 release from dermal fibroblasts, and whether these events are affected by p-coumaric acid (p-CA), a natural phenolic compound with UVB-shielding and antioxidant properties. HaCaT cells were exposed to UVB in the absence and presence of p-CA, and the conditioned medium was used to stimulate fibroblasts in medium transfer experiments. The cells and media were analyzed to determine the expressions/releases of SFN and MMP1. UVB exposure increased SFN release from keratinocytes into the medium. The conditioned medium of UVB-irradiated keratinocytes increased MMP1 release from fibroblasts. The depletion of SFN using a siRNA rendered the conditioned medium of UVB-irradiated keratinocytes ineffective at stimulating fibroblasts to release MMP1. p-CA mitigated UVB-induced SFN expression in keratinocytes, and attenuated the MMP1 release by fibroblasts in medium transfer experiments. In conclusion, the present study demonstrated that the use of UV absorbers such as p-CA would reduce UV-induced SFN-centered signaling events involved in skin photoaging.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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