One of the key factors of early development is the specification of competence between the oocyte and the sperm, which occurs during gametogenesis. However, the starting point, growth, and maturation for acquiring competence during spermatogenesis and oogenesis in mammals are very different. Spermatogenesis includes spermiogenesis, but such a metamorphosis is not observed during oogenesis. Glycosylation, a ubiquitous modification, is a preliminary requisite for distribution of the structural and functional components of spermatids for metamorphosis. In addition, glycosylation using epididymal or female genital secretory glycans is an important process for the sperm maturation, the acquisition of the potential for fertilization, and the acceleration of early embryo development. However, nonemzymatic unexpected covalent bonding of a carbohydrate and malglycosylation can result in falling fertility rates as shown in the diabetic male. So far, glycosylation during spermatogenesis and the dynamics of the plasma membrane in the process of capacitation and fertilization have been evaluated, and a powerful role of glycosylation in spermatogenesis and early development is also suggested by structural bioinformatics, functional genomics, and functional proteomics. Further understanding of glycosylation is needed to provide a better understanding of fertilization and embryo development and for the development of new diagnostic and therapeutic tools for infertility.
The Syrian (golden) hamsters are seasonal breeders whose reproductive functions are active in summer and inactive in winter. In experimental facility mimicking winter climate, short photoperiod (SP) induces gonadal regression. The blood-testis barrier (BTB) of the sexually involuted animals have been reported to be permeable, allowing developing germ cells to be engulfed or sloughed off the epithelium of the seminiferous tubules. The expressions of genes related to the tight junction composing of BTB were investigated in the reproductive active and inactive testes. Claudin-11, occludin, and junctional adhesion molecule (JAM) were definitely expressed in the active testes but not discernably detected in the inactive testes. And spermatozoa (sperm) were observed in the whole lengths of epididymides in the active testes. They were witnessed in only cauda region of the epididymides but not in caput and corpus regions in animals with the inactive testes. The results imply that the disorganization of BTB is associated with the testicular regression. The developing germ cells are swallowed into the Sertoli cells or travel into the lumen, as supported by the presence of the sperm delayed in the last region of the epididymis. These outcomes suggest that both apoptosis and desquamation are the processes that eliminate the germ cells during the regressing stage in the Syrian hamsters.
Transcription factors govern diverse aspects of cell growth and differentiation as major switches of gene expression. Etv5, a member of the E26 transformation-specific family of transcription factors, has many stories to share when it comes to reproduction. Etv5 deficient mice show complex infertility phenotypes both in males and females. In males, the infertility phenotype exhibited by Etv5 deficiency is sexually dimorphic, and it involves both somatic cells and germ cells. In $Etv5^{-/-}$ female mice, the problem is more complicated by hormonal involvement. This review synthesizes old and new information on this versatile transcription factor-from the inadvertent discovery of its role in the testes to its newly discovered role in maintaining spermatogonial stem cells.
The ultrastructure of germ cells and follicle cells during oogenesis, oocyte degeneration, reproductive cycle, and first sexual maturity in female Cyclina sinensis were investigated for clams collected from Simpo, Jeollabuk-do, Korea, by cytological and histological observations. Vitellogenesis occured by way of endogeous autosynthesis and exogenous heterosynthesis: vitellogensis occurred through a process of autosynthesis, which involves a combined activities of the Golgi complex, mitochondria, and rough endoplasmic reticulum. The process of heterosynthesis involved endocytotic incorporation of extraovarian precursors into the basal region of the early vitellogenic oocytes prior to the formation of vitelline envelope. The follicle cells appear to play an integral role in vitellogenesis and oocyte degeneration, functioning in phagocytosis and digestion of products originating from the degenerated oocytes: these functions can permit the transfer of yolk precursors needed for vitellogenesis. Follicle cells might have a lysosomal system for breakdown and might also resorb phagosomes in the cytoplasm for nutrient storage during oocyte degeneration.
Stored maternal factors in oocytes regulate oocyte differentiation into embryos during early embryonic development. Before zygotic gene activation (ZGA), these early embryos are mainly dependent on maternal factors for survival, such as macromolecules and subcellular organelles in oocytes. The genes encoding these essential maternal products are referred to as maternal effect genes (MEGs). MEGs accumulate maternal factors during oogenesis and enable ZGA, progression of early embryo development, and the initial establishment of embryonic cell lineages. Disruption of MEGs results in defective embryogenesis. Despite their important functions, only a few mammalian MEGs have been identified. In this review we summarize the roles of known MEGs in mouse fertility, with a particular emphasis on oocytes and early embryonic development. An increased knowledge of the working mechanism of MEGs could ultimately provide a means to regulate oocyte maturation and subsequent early embryonic development.
Recently, a significant understanding of the molecular mechanisms regulating spermatogenesis has been achieved utilizing small RNA molecules (small RNAs), including small interfering RNAs (siRNAs), microRNAs (miRNAs), and Piwi-interacting RNAs (piRNAs) which emerged as important regulators of gene expression at the post-transcriptional or translation level. piRNAs are only present in pachytene spermatocytes and round spermatids, whereas miRNAs are expressed abundantly in male germ cells throughout spermatogenesis. This review is aimed at providing a glimpse of piRNAs and their interacting family proteins such as PIWIL1, PIWIL2, and PIWIL4 in spermatogenesis.
Autophagy, which has the literal meaning of self-eating, is a cellular catabolic process executed by arrays of conserved proteins in eukaryotes. Autophagy is dynamically ongoing at a basal level, presumably in all cells, and often carries out distinct functions depending on the cell type. Therefore, although a set of common genes and proteins is involved in this process, the outcome of autophagic activation or deficit requires scrutiny regarding how it affects cells in a specific pathophysiological context. The uterus is a complex organ that carries out multiple tasks under the influence of cyclic changes of ovarian steroid hormones. Several major populations of cells are present in the uterus, and the interactions among them drive complex physiological tasks. Mouse models with autophagic deficits in the uterus are very limited, but provide an initial glimpse at how autophagy plays a distinct role in different uterine tissues. Herein, we review recent research findings on the role of autophagy in the uterine mesenchyme in mouse models.
Male reproduction is influenced by a number of intrinsic and extrinsic factors, including environmental endocrine disruptors. Testosterone is a well recognized intrinsic regulator for development and function of the male reproductive tract, and thus male fertility. The testis and semen of many mammalians contain an unusually high concentration of estrogen. Testosterone is converted into estrogen by the enzymatic action of cytochrome P450 aromatase complex (Cyp19a1). Of the male reproductive tract, the efferent ductules (EDs) possess exceptionally elevated levels of estrogen receptors (ERs), ER${\alpha}$ and ER${\beta}$, indicating that estrogen, in addition to testosterone, would have a functional role in regulation of male reproduction. First, this review has focused on description and summary of what is currently known for functions of estrogen in the EDs. The biosynthetic pathway of estrogen occurring in the testis is briefly covered, following by detailed explanation of the morphology and physiology of EDs. In the next section, the sources and targets of estrogen in the male reproductive tract are highlighted, and possible functional roles of estrogen in the EDs are justified from the aspect of physiology, molecular biology, and morphology in adult animal models. Also, this section covers the importance of estrogen and ERs in maintaining normal function and morphology of the EDs during postnatal development. In the last part of this review, the effects of extrinsic factors, especially environmental endocrine-disruptors, on the EDs is summarized. The intent of this review is to emphasize the importance of estrogen for regulation of physiological function of the EDs, and thus male fertility.
Objective: There is increasing evidence for the expression of rat in gene in several extrapituitary sites including testis and ovary. We also have demonstrated that the local LH expression in the rat epididymis and uterus, the major accessory sex organs in male and female reproductive system, respectively. Design: The present study was undertaken to elucidate whether the gene for LH receptor is expressed in rat uterus and whether the expressions of uterine LH and its receptor are differentially regulated during estrous cycle. Presence of the transcripts for rat LH receptor in the rat uterine tissue were confirmed by touchdown reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). Results: In $LH{\beta}$ semi-quantitative RT-PCR, the highest expression level was shown in estrus stage. The level of ill receptor transcripts was also fluctuated during estrous cycle. In ovariectomized rats (OVX + Oil), the expressions of both uterine LH and LH-R were markedly reduced when compared to those from normal rats. Supplement with estradiol $17{\beta}$ to the ovariectomized rats (OVX + $E_2$) restored the expression levels of LH and its receptor to the levels in uteri from normal rats. Conclusion: Our findings indicated that 1) LH and its receptor gene are expressed in the rat uterus from cycling rats, 2) the expression of uterine LH and its receptor is mainly, if not all, under the control of ovarian sex steroid(s). These results suggested that the uterine LH may act as a local regulator with auto and/or paracrine manner, though the posibility that the pituitary LH may act directly on the regulation of uterine functions could not be discarded.
Kisspeptin is a key player in the central control of reproductive axis. Central administration of kisspeptin has been shown to advance puberty in rats. Stimulation of hypothalamic GnRH pulse generating mechanism by kisspeptin has been proposed to be the mechanism behind the onset of puberty. We hypothesized that chronic high doses of kisspeptin administration suppresses the reproductive axis and hence delays the pubertal onset. Hence, we investigated the effect of peripheral administration of chronic high doses of kisspeptin on pubertal onset, feed intake and body weight in female rats. Rats were treated with saline or kisspeptin (100 nmoles per day; intraperitoneal) for 26 days (day 25 to day 50 postnatal) and the day of vaginal opening was marked as day of puberty. Kisspeptin treated rats had delayed pubertal onset and reduced feed intake and body weight. Gonadal GPR54 mRNA was reduced suggesting that chronic high doses of kisspeptin may suppress the reproductive functions possibly by downregulation of GPR54 receptor. However, delay in puberty due to reduction in feed intake and body weight could not be ruled out in this study. Further, our study emphasizes the importance of dosage and duration of kisspeptin administration in the manipulation of reproductive axis. Our study, for the first time, suggests that kisspeptin and its analogues, if proven beneficial, could be used to treat precocious puberty in children. It appears that, though a promising tool for enhancing fertility, kisspeptin acts as a double-edged sword and has to be cautiously used to manipulate reproduction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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