Maltol(2-methyl-3-hydroxy-r-pyrone), a component known to be present in Korean Ginseng root showed an antioxidant action but its potency as an antioxidant was low: about 1150th that of other antioxidants such as pphenylenediamine, BHA and BHT. However, maltol was able to protect the oxidation damages in biological systems such as adriamycin-induced membrane damage in isolated cardiomyocytes, paraquat-induced toxicities in isolated hepatocytes and reperfusion injury in isolated hearts. The antioxidant action of maltol was also shown to be effective in vivo. The antioxidant action of this compound was probably due to the removal of hydroxyl radicals. In view of the roles of oxygen radical in various pathological proceises, Korean Ginseng root which contains several antioxidants including maltol is expected to have beneficial effects on the oxygen radical-involved processes.
Han, Seung Baik;Durey, Areum;Lee, Seung Jae;Seo, Young Ho;Kim, Ji Hye
Journal of The Korean Society of Emergency Medicine
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v.29
no.5
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pp.551-556
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2018
Cases of repeated acute gastric dilatations after binge eating in one patient are rarely reported. We report here a case of repeated acute gastric dilatations in a 22-year-old woman with bulimia nervosa. Her repeated acute gastric dilatations seem to have been related to superior mesenteric artery syndrome. On her last visit due to acute gastric dilatation, she underwent emergency gastric decompression surgery because of abdominal compartment syndrome; however, she eventually died because of ischemia reperfusion injury. Emergency physicians should be aware of the need to manage acute gastric dilatation in patients with eating disorder and should pay attention to the signs and distinctive clinical features of abdominal compartment syndrome.
Background: Effective strategies are dramatically needed to prevent and improve the recovery from myocardial ischemia and reperfusion (I/R) injury. Direct interactions between the mitochondria and endoplasmic reticulum (ER) during heart diseases have been recently investigated. This study was designed to explore the cardioprotective effects of gypenoside XVII (GP-17) against I/R injury. The roles of ER stress, mitochondrial injury, and their crosstalk within I/R injury and in GP-17einduced cardioprotection are also explored. Methods: Cardiac contractility function was recorded in Langendorff-perfused rat hearts. The effects of GP-17 on mitochondrial function including mitochondrial permeability transition pore opening, reactive oxygen species production, and respiratory function were determined using fluorescence detection kits on mitochondria isolated from the rat hearts. H9c2 cardiomyocytes were used to explore the effects of GP-17 on hypoxia/reoxygenation. Results: We found that GP-17 inhibits myocardial apoptosis, reduces cardiac dysfunction, and improves contractile recovery in rat hearts. Our results also demonstrate that apoptosis induced by I/R is predominantly mediated by ER stress and associated with mitochondrial injury. Moreover, the cardioprotective effects of GP-17 are controlled by the PI3K/AKT and P38 signaling pathways. Conclusion: GP-17 inhibits I/R-induced mitochondrial injury by delaying the onset of ER stress through the PI3K/AKT and P38 signaling pathways.
Guven, Mustafa;Akman, Tarik;Yener, Ali Umit;Sehitoglu, Muserref Hilal;Yuksel, Yasemin;Cosar, Murat
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.57
no.5
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pp.335-341
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2015
Objective : The main causes of spinal cord ischemia are a variety of vascular pathologies causing acute arterial occlusions. We investigated neuro-protective effects of kefir on spinal cord ischemia injury in rats. Methods : Rats were divided into three groups : 1) sham operated control rats; 2) spinal cord ischemia group fed on a standard diet without kefir pretreatment; and 3) spinal cord ischemia group fed on a standard diet plus kefir. Spinal cord ischemia was performed by the infrarenal aorta cross-clamping model. The spinal cord was removed after the procedure. The biochemical and histopathological changes were observed within the samples. Functional assessment was performed for neurological deficit scores. Results : The kefir group was compared with the ischemia group, a significant decrease in malondialdehyde levels was observed (p<0.05). Catalase and superoxide dismutase levels of the kefir group were significantly higher than ischemia group (p<0.05). In histopathological samples, the kefir group is compared with ischemia group, there was a significant decrease in numbers of dead and degenerated neurons (p<0.05). In immunohistochemical staining, hipoxia-inducible factor-$1{\alpha}$ and caspase 3 immunopositive neurons were significantly decreased in kefir group compared with ischemia group (p<0.05). The neurological deficit scores of kefir group were significantly higher than ischemia group at 24 h (p<0.05). Conclusion : Our study revealed that kefir pretreatment in spinal cord ischemia/reperfusion reduced oxidative stress and neuronal degeneration as a neuroprotective agent. Ultrastructural studies are required in order for kefir to be developed as a promising therapeutic agent to be utilized for human spinal cord ischemia in the future.
This study was designed to evaluate the protective effect of Korean red ginseng (KRG) against ischemia/reperfusion (I/R) injury in isolated guinea pig heart. KRG has been shown to possess various ginsenosides, which are the major components of Panax ginseng. These components are known naturally occurring compounds with beneficial effects and free radical scavenging activity. The heart was induced to ischemia for 60 min, followed by 120 min reperfusion. The hearts were randomly allocated into five groups (n=8 for each group): normal control (N/C), KRG control, I/R control, 250 mg/kg KRG group and 500 mg/kg KRG group. KRG significantly increased hemodynamics parameters such as aortic flow, coronary flow and cardiac output. Moreover, KRG significantly increased left ventricular systolic pressure (LVSP), the maximal rate of contraction (+dP/$dt_{max}$) and maximal rate of relaxation (-dP/$dt_{max}$). Also, treatment of KRG ameliorated electrocardiographic index such as the QRS, QT and RR intervals. Moreover, KRG significantly suppressed the lactate dehydrogenase, creatine kinase-MB fraction and cardiac troponin I and ameliorated the oxidative stress markers such as malondialdehyde and glutathione. KRG was standardized through ultra performance liquid chromatograph analysis for its major ginsenosides. Taken together, KRG has been shown to prevent cardiac injury by normalizing the biochemical and oxidative stress.
This study was performed to evaluate the effects of reduced L-glutathione on the oxidant/antioxidant status(superoxide dismutase(SOD), catalase(CAT), glutathione peroxidase(GPx), protein carbonyl and lipid hydroperoxide(LPO) concentration), renal function(blood urea nitrogen(BUN) and serum creatinine levels), and microscopy of renal tissues in pigs undergoing unilateral renal ischemia-reperfusion(I/R). Sixteen Landrace and Yorkshire mixed-breed pigs were divided randomly into two groups: untreated control group and reduced L-glutathione-treated group(4 mg/kg IV). Each group had 8 pigs. Pigs were unilaterally nephrectomized and the kidney was subject to 30 min of renal pedicle occlusion. Blood samples for biochemical assay were collected on days 1, 3, 5, 7, and 14 post nephrectomy. Renal I/R injury were evaluated histopathologically by the microscopic observation of renal tissue sections and biochemically by the measurement of the plasma creatinine and urea levels. Parameters of oxidative stress such as SOD, GPx, CAT, protein carbonyl and LPO were measured. The elevation of creatine and BUN levels was lower in the treated group, compared with the control group. The activities of antioxidant-enzyme were higher in the treated group, compared with the control group. In histological findings, the severity of damage in the reduced L-glutathione treated group was less when compared to the control group.
Ischemic stroke constitutes about 80% of all stroke incidences. It is characterized by brain cell death in a region where cerebral arteries supplying blood are occluded. Under these ischemic conditions, apoptosis is responsible for the cell death, at least in part. Goat's-beard (Aruncus dioicus var. kamtschaticus) is a perennial plant that grows naturally in the alpine regions of Korea. In the present study, we first determined whether water extract of goat's-beard (HY1646) and some of its fractions prepared by partitioning with organic solvents could improve the viability of human hepatocellular carcinoma cells (HepG2) cultured under hypoxic condition by blocking apoptotic pathways. Based on the in vitro findings, we subsequently investigated whether HY1646 and the ethyl acetate fraction (EA) selected from cell culture-based screening could attenuate brain injury in a rat middle cerebral artery occlusion (MCAO) model of ischemia (2 hr), followed by 22 hours of reperfusion. The cell number was sustained close to that initially plated in the presence of HY1646 even after 24 hr of cell culture under hypoxic condition (3% $O_2$), at which time the cell number reached almost zero in the absence of HY1646. This improvement in cell viability was attributed to the delay in apoptosis, identified by the formation of DNA ladder in gel electrophoresis. Of fractions soluble in hexane, ethyl acetate (EA) and butanol, EA was chosen for the animal experiments because EA demonstrated the best cell viability at the lowest concentration (10 ${\mu}g$/mL). HY1646 (200 mg/kg) and EA (10 and 20 mg/kg) significantly reduced infarct size, an index of brain injury, by 16.6, 40.0 and 61.0%, respectively, as assessed by 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride staining. The findings suggest that prophylactic intake of goat's beard might be beneficial for preventing ischemic stroke.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Myocardial infarction (MI) is caused by extensive myocardial damage attributed to the occlusion of coronary arteries. Our previous study in a rat model of ischemia/reperfusion (I/R) demonstrated that administration of arabinoxylan (AX), comprising arabinose and xylose, protects against myocardial injury. In this study, we undertook to investigate whether psyllium seed husk (PSH), a safe dietary fiber containing a high level of AX (> 50%), also imparts protection against myocardial injury in the same rat model. MATERIALS/METHODS: Rats were fed diets supplemented with PSH (1, 10, or 100 mg/kg/d) for 3 d. The rats were then subjected to 30 min ischemia through ligation of the left anterior descending coronary artery, followed by 3 h reperfusion through release of the ligation. The hearts were harvested and cut into four slices. To assess infarct size (IS), an index representing heart damage, the slices were stained with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC). To elucidate underlying mechanisms, Western blotting was performed for the slices. RESULTS: Supplementation with 10 or 100 mg/kg/d of PSH significantly reduces the IS. PSH supplementation (100 mg/kg/d) tends to reduce caspase-3 generation and increase BCL-2/BAX ratio. PSH supplementation also upregulates the expression of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (NRF2), and its target genes including antioxidant enzymes such as glutathione S-transferase mu 2 (GSTM2) and superoxide dismutase 2 (SOD2). PSH supplementation upregulates some sirtuins ($NAD^+$-dependent deacetylases) including SIRT5 (a mitochondrial sirtuin) and SIRT6 and SIRT7 (nuclear sirtuins). Finally, PSH supplementation upregulates the expression of protein kinase A (PKA), and increases phosphorylated cAMP response element-binding protein (CREB) (pCREB), a target protein of PKA. CONCLUSIONS: The results from this study indicate that PSH consumption reduces myocardial I/R injury in rats by inhibiting the apoptotic cascades through modulation of gene expression of several genes located upstream of apoptosis. Therefore, we believe that PSH can be developed as a functional food that would be beneficial in the prevention of MI.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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