Melamine is an organic base and a trimer of cyanamide which contains 66% nitrogen by mass, but it was sometimes illegally added to food products in order to enhance the apparent protein content for the bigger profit. Many Chinese infants and pet animals fed melamine-containing formulas suffered acute kidney failure with renal crystal formation. Fish feeds were also recently found to be contaminated with melamine. This experiment has been designed to determine whether renal crystals can be experimentally induced in crucian carp (Carassius carassius) fed melamine and cyanuric acid (each at 400 mg/kg/day for 3 days) in combination, and to compare experimentally induced crystals with those from pet animals with triazine related renal failure. The results showed that all fish developed gold brown renal crystals arranged in radial spherulites in the renal tubules, similar to those detected in the pet animals.
Park Jin-Ho;Choi Bo-Hwa;Lee So-Young;Yoo Eun-Sil;Park Young-Seo
Childhood Kidney Diseases
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v.1
no.2
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pp.183-188
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1997
Familial juvenile hyperuricemic nephropathy is an autosomal dominant disease characterized by progressive renal disease and hyperuricemia or gout, affecting young people of either sex equally. There are two biochemical markers of this disorder. The first is hyperuricemia disproportionate to the degree of renal dysfunction; the second is a grossly reduced clearance of uric acid relative to creatinine, dispropotionate to age, sex and degree of renal failure. We experienced 2 family members with hyperuricemia. One family member, a 13-year-old girl who had suffered from tophaceous gout and chronic renal failure. Her younger brother also had hyperuricemia and moderately reduced renal function. Their urinary excretion fractions of uric acid($FE_{uric\;acid}$) were reduced and renal biopsy specimens showed interstitial fibrosis with tubular atrophy and interstitial urate crystal deposition. We have treated these two patients with allopurinol but we have done renal transplantation because she progressed to end stage renal disease at 16 year old age.
To investigate the renal effects of enrofloxacin administration on rats induced with dehydration or hyperoxaluria, male rats were treated with enrofloxacin of 50 mg to 500 mg/kg b.w.. The microscopical observations of kidney and urine sediment were carried out in the experimental groups. The result obtained were as follows; The male rats deprived of water for 72 hours and administered with enrofloxacin. As enrofloxacin administration dose was increased, clinical signs such as loss of appetite, depression, weakness, and loss of urine output became more severe. In the histopathological findings, there were hyperemia and hemorrhage in renal cortex, vacuolation and necrosis of renal tubular epithelia, proteinous casts within renal tubules. The male rats were orally administered with sodium oxalate and injected with enrofloxacin for 7days. As enrofloxacin administration dose was increased, clinical signs such as the loss of appetite and water consumption, and weakness became more severe. In the histopathological findings, there are hemorrhage of glomeruli and cortical hyperemia, vacuolation and necrosis of tubular epithelia, proteinous casts in renal tubules. In the microscopical findings of urine sediment, there are calcium oxalate crystal (diamond-like type) and magnesium ammonium phosphate crystals (rhomboid). The male rats were intraperitoneally injected with sodium oxalate and administered with enrofloxacin for 7days. As enrofloxacin administration dose was increased, clinical signs such as the loss of appetite and water consumption, weakness were more severe. In the histopathological findings, there were hyperemia and hemorrhage in both glomeruli and renal cortex. Severe necrosis of renal tubular epithelia, bluish materials within renal tubules were also found. In the microscopical findings of urine sediment, there were many calcium oxalate crystals. The present results suggest that enrofloxacin has some injurious effects in rats having dehydration or hyperoxaluria, and clinically, we should consider these renal injury effects when we use enrofloxacin in patients accompanied renal disease, dehydration and hyperoxaluria conditions.
The recent outbreak of renal failure in infants in China and in animals in USA and Europe has been determined to be caused by melamine adulterated in the food. In the course of the investigation, cyanuric acid was identified in addition to melamine in the offending food. Fish feeds were also recently found to be contaminated with melamine. The purpose of this study was to characterize the histopathological effect and toxicity potential of different concentrations of melamine and cyanuric acid in the kidney of Japanese catfish (Silurus asotus). The fish were administered melamine and cyanuric acid in combination at the concentrations of 12.5, 25, 50, 100 and 200 mg/kg/day for 3 days by single oral administration dissolved in carboxymethyl cellulose. The results showed that renal crystals were observed in renal tubules and collecting ducts at the concentration over 25 mg/kg dose group and the number of crystals in kidney were in proportion to the concentrations of melamine and cyanuric acid.
Curcumin (CMN) is known to have beneficial role in anorexia, coryza, cough, diabetic wounds, and hepatic disorders apart from its inherent antioxidant effects. Therefore, the present study was aimed to evaluate antioxidant effect of CMN in prevention of nephrolithiasis in rats-induced by ethylene glycol (EG) and Vitamin D3 (Vit. D3). Male Wistar rats (175 - 200 g) were randomized in groups like control, EG + Vit. D3 induced nephrolithiatiatic rats, CMN treated rats, CMN + EG + Vit. D3 treated rats, Vit. E + EG + Vit. D3 treated rats. Urine was collected weekly throughout the experimental protocol and estimated for calcium oxalate (CaO) count. After completion of experimental protocol serum was estimated for blood urea nitrogen and creatinine. Both the kidneys were excised and used to evaluate levels of biomarkers of oxidative stress and calcium oxalate crystal deposition by histopathological studies. Administration of EG and Vit. D3 to rats resulted in increased oxidative stress, hyperoxaluria and renal deposition of CaO crystals. Supplementation with CMN improves kidney function, reduces elevated oxidative stress, urinary oxalate level and renal deposition of CaO which shows its protective action in nephrolithiasis. The increased deposition of stone in the kidney and stone forming constituents of nephrolithiatic rats were effectively lowered by treatment of CMN.
Son, Ji Yeon;Kang, Yoon Jong;Kim, Kyeong Seok;Kim, Tae Hyung;Lim, Sung Kwang;Lim, Hyun Jung;Jeong, Tae Cheon;Choi, Dal Woong;Chung, Kyu Hyuck;Lee, Byung Mu;Kim, Hyung Sik
Toxicological Research
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v.30
no.2
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pp.99-107
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2014
Melamine-induced nephrotoxicity is closely associated with crystal formation in the kidney caused by combined exposure to melamine (Mel) and cyanuric acid (CA). However, there are few dosage-finding studies for toxicological evaluation of chronic co-exposure to Mel and CA. The objective of this study was to investigate the possible mechanism by which a Mel and CA mixture lead to renal toxicity in rats. Mel and CA were co-administered to rats via oral gavage for 50 days. Nephrotoxicity was determined by measuring blood urea nitrogen (BUN) and serum creatinine (sCr) levels. Relative kidney weights were significantly increased in rats after co-exposure to Mel+CA (63/6.3 or 630/6.3 mg/kg) mixtures. BUN and sCr levels were significantly increased after Mel and CA co-exposure. Taken together, significant increase in KIM-1, NGAL, and calbindin levels were observed in the urine of rats exposed to Mel+CA (63/6.3 or 630/6.3 mg/kg) compared with the corresponding control group. Histological analysis revealed epithelial degeneration and necrotic cell death in the proximal tubules of the kidney after co-exposure to Mel+CA (63/6.3 or 630/6.3 mg/kg). Our data suggest that Mel-mediated renal toxicity may be influenced by CA concentrations in Mel-contaminated milk or foods.
In 2008, baby formula containing melamine was found to be responsible for a large outbreak of renal failure in infants in China. A total of 294,000 infants were hospitalized, and at least 6 babies died due to ingestion of the tainted formula. Melamine contains high levels of nitrogen (>60%), which is used as an indicator of protein content. Therefore, high levels of melamine in infant formula were thought to be the result of deliberate contamination m an attempt to increase its apparent protein content. Following inspections by China's national inspection agency, assorted products from at least 22 dairy manufacturers across China were found to have varied levels of melamine (range: 0.096196.61 mg/kg). Melamine co-exposure with cyanuric acid can induce acute melamine-cyanurate crystal nephropathy, which can lead to renal failure at much lower doses than if either compound were ingested alone. However, currently, there are very few data on melamine analogues other than cyanuric acid. At an expert meeting of the WHO and FAO held to review toxicological aspects of melamine and cyanuric acid on December 14, 2008, a new tolerable daily intake (TDI) of melamine was established that could be applied to the entire population, including infants. Therefore, a risk assessment of the various theoretical melamine contamination levels in infant formula and selected representative foods (other than infant formula and sole-source nutrition products) is urgently needed for Korean babies and children up to 7 years of age. Although the undetectable level regulation for infant formula may be low enough to guarantee the safety of babies under the age of 1 year (including premature babies), the melamine standard of 2.5 ppm for foods other than baby formula could be insufficient to protect the 95th percentile population aged 1~2 years because of this demographic's high consumption of milk, yogurt, and soy milk (hazard index = 1.79). Because TDIs are chronic values intended to protect an individual over his/her lifetime, occasional modest ingestion in excess of the TDI is not likely to be a health concern. However, children aged 1~2 years may have renal systems that are comparatively more sensitive to the crystallization of melamine and its analogues. Therefore, governmental jurisdictions may need to practice more prudent management of food items that could raise the melamine exposure for this population.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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