알콜성 간장해의 발생, 진전에는 많은 인자가 관여하고 있으며 극히 복잡한 병태를 형성하는데 그 기전으로는 1)간내 [NADH]/[NAD] 비의 상승, 2)에탄올의 주 대사산물인 아세트알데히드에 의한 간장해, 3)면역기구에 의한 간장해, 4)과산화지질, 활성산소 및 free radical 에 의한 장해와 5) 중심정맥역의 hypoxia에 의한 간세포장해 기전을 들 수 있다. 본 총설에서는 알콜을 장기 섭취할 경우 간에서의 대사경로와 현재 고려되고 있는 몇 가지 알콜성 간장해 발생기전에 대한 최근의 연구들을 정리하였다.
Halopyrimidines such as 2-chloro-, 5-bromo, and 4,6-dichloro-5-nitropyrimidine undergo substitution reactions with superoxide anion radical (superoxide) to give the corresponding hydroxypyrimidines under suitable conditions. Parallel experiments employing hydroxide instead of superoxide strongly indicate that the reactivity of superoxide is comparable to that of the hydroxide in the reaction with halopyrimidines. The results seem to provide a piece of information in favor of the nucleophilic substitution rather than electron-transfer mechanism in the title reaction.
Reactions of methylenethioxanthene (3) with n-propanethiol in the presence of di-t-butyl peroxide(DTBP) afforded preferentially propyl 9-thioxanthenylidenemethyl sulfide(8) rather than propyl 9-thioxanthenylmethyl sulfide(9) regardless of the concentration of n-propanethiol. On the other hand reactions of 3 with a low concentration of n-propanethiol in the presence of dibenzoyl peroxide(DBPO) gave 8, 1,2-bisthioxanthenylidene ethane(11), and thioxanthenylidenemethyl benzoate(12) but only 8 was formed at high concentration of the thiol. The formations of these products were rationallized by an electron transfer mechanism.
Electrochemical reduction of dibenzoylmethane was studied on mercury electrode by means of cyclic voltammetry, polarography and potentiostatic measurements in ethanol-water system. In acidic solutions monomeric pinacol was produced by irreversible two-electron process while monomeric and dimeric pinacol were competitively produced by the same process in neutral solution. However, in basic solution the dimeric pinacol was mostly produced through radical by irreversible one-electron transfer process. Mechanisms of the reduction of dibenzoylmethane are deduced from Tafel slope, pH dependance and reaction order with respect to the concentration of dibenzoylmethane in the solution of various pH.
Each aqueous solution (pH = 1) of acetic acid, acetamide, and acetonitrile produces carbon dioxide and hydrogen at 300 K when irradiated in the presence of semiconductors such as titanium dioxide, platinized titanium dioxide, etc. Similar results were obtained for each of benzoic acid, benzamide, and benzonitrile. Based on the relative amount of carbon dioxide, nitrile is believed to be transformed into carboxylic acid through the intermediacy of amide. A mechanism in which hydrogen atom and hydroxyl radical are involved is presented.
Primary cultured rat hepatocytes injured by carbon tetrachloride as a model to screen for hepatoprotective effect. Four flavonoid compounds showed anti-hepatotoxic effect by decrease GPT. LDH activity and MDA level. Also screen for hepatoprotective, anti-oxidative and anti-apoptosis effects of baicalin and baicalein on chang cell treated with t-BHP. Mesured radical detoxifying enzyme, GST and antioxidant enzyme SOD, Catalase activity, GSH level and Cellular glutathion peroxidase activity. (omitted)
Proceedings of the Korean Vacuum Society Conference
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2012.08a
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pp.78-78
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2012
In this presentation I will review the expanding thermal plasma chemical vapour deposition (ETP-CVD) technology, a deposition technology capable of reaching ultrahigh deposition rates. High rate deposition of a-Si:H, ${\mu}c$-Si:H, a-SiNx:H and silicon nanocrystals will be discussed and their various applications, mainly for photovoltaic applications demonstrated. An important aspect over the years has been the fundamental investigation of the growth mechanism of these films. The various in situ (plasma) and thin film diagnostics, such as Langmuir probes, retarding field analyzer, (appearance potential) mass spectrometry and cavity ring absorption spectroscopy, spectroscopic ellipsometry to name a few, which were successfully applied to measure radical and ion density, their temperature and kinetic energy and their reactivity with the growth surface. The insights gained in the growth mechanism provided routes to novel applications of the ETP-CVD technology, such as the ultrahigh high growth rate of silicon nanorystals and surface passivation of c-Si surfaces.
Photodynamic therapy(PDT) is a treatment utilizing the generation of singlet oxygen and other reactive oxygen species(ROS), which selectively accumulate in target cells. The aim of present work is to investigate the photodynamic therapy mechanism of 9-HpbD-a-mediated PDT in HeLa cell lines. We studied the general reactive oxygen species(G-ROS) activation after 9-HpbD-a PDT using fluorescence stain with $H_2DCF-DA$. G-ROS activation observed after 9-HpbD-a PDT and higher activation condition was 1 hour after PDT at 0.5 ${\mu}g/ml$ 9-HpbD-a concentration. Sodium azide and reduced glutathione(the singlet oxygen quencher) could protect HeLa cells from cell death induced by 9-HpbD-a PDT. But D-mannitol(the hydroxyl radical scavenger) could not protect cell death. Singlet oxygen played a decisive role in 9-HpbD-a PDT induced HeLa cell death. Type II reaction was the main type of ROS formation at 9-HpbD-a PDT.
The vibronically well-resolved emission spectrum was recorded from the corona discharge of precursor 2,3,4-trifluorotoluene in a corona excited supersonic expansion with a pinhole-type glass nozzle using a long-path monochromator in the visible region. From the analysis of the observed spectrum, we found the evidence of the presence of the difluorobenzyl radicals in the corona discharge of the precursor. A possible mechanism is proposed for the formation of difluorobenzyl radicals in the gas phase on the basis of the observed emission intensity of the difluorobenzyl radicals produced.
Idiopathic Parkinson's disease (IPD) represents a common neurodegenerative disorder. While epidemiological studies have suggested a number of risk factors including age, gender, race, and inherited disorder, the cumulative evidence supports the view that environmental or occupational exposure to certain chemicals may contribute to the initiation and progress of Parkinsonism. More recently, clinical and laboratory investigations have led to the theory that dysregulation of iron, an essential metal to body function, may underlie IPD by initiating free radical reaction, diminishing the mitochondrial energy production, and provoking the oxidative cytotoxicity. The participation of iron in neuronal cell death is especially intriguing in that iron acquisition and regulation in brain are highly conservative and thus vulnerable to interference from other metals that bear the similar chemical reactivity. Manganese neurotoxicity, induced possibly by altering iron homeostasis, is such an example. In fact, the current interest in manganese neurotoxicology stems from two primary concerns: its clinical symptoms that resemble Parkinson's disease and its increased use as an antiknock agent to replace lead in gasoline. This article will commence with addressing the current understanding of iron-associated neurodegenerative damage. The major focus will then be devoted to the mechanism whereby manganese alters iron homeostasis in brain.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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