Background: Acute radiation syndrome (ARS) primarily refers to damage to the hematopoietic system, myeloid system, and gastrointestinal (GI) system caused by radiation exposure. Such damage progresses to become life-threatening. In particular, as the syndrome develops very rapidly-within several hours from radiation exposure-prompt and accurate diagnosis and treatment are needed, as is further research into appropriate diagnostic and treatment modalities. Materials and Methods: Minipigs, which display human-like properties, underwent whole-body irradiation at 2 or 4 Gy (doses causing hematopoietic ARS) or at higher doses of 7 or 12 Gy. Changes in the blood cells and clinical symptoms were analyzed and we performed a necropsy when the animals succumbed to ARS. Results and Discussion: The minipig irradiated with 2 Gy showed a decrease in white blood cells, including neutrophils, lymphocytes, and platelets in the early stages. However, the blood cell counts gradually increased and returned to normal values. The minipig irradiated with 4 Gy succumbed due to hematopoietic ARS. In contrast, the minipigs irradiated with 7 or 12 Gy exhibited clinical symptoms of combined GI damage and hematopoietic syndrome. Moreover, a characteristic pattern of platelet changes was observed in the 7 and 12 Gy irradiated minipigs. Conclusion: The changes in the platelet count caused by radiation exposure observed in minipigs, which are hematologically and pathohistologically similar to humans, suggest that they can be used as a novel diagnostic criterion.
In this work, in order to quantitatively predict the radiation flux and propose an idea about how to reduce the radiation damage, the radiation flux caused by pool fire of an LNG storage tank has been calculated using the RISC (Risk and Industrial Safety Consultant) proposed model under various conditions. Model predictions showed that the most important parameter affecting the radiation flux by the LNG pool fire is the wind speed. The extent of radiation damage to a target from fire flame was more significant with variation of wind speed at a low wind speed than with that at a high wind speed. It was found that the radiation damage by the former is substantially reduced with planting windbreak system around the plant. Since the windbreak is most economical than any other method, it is strongly suggested to plant a tree belt in the factory surroundings, especially near by the area of gas storage facilities, linking with water cooling and fire protection systems.
This study was conducted to determine the prevention effect of poly-gamma-glutamic acid (${\gamma}-PGA$) on tissue damage induced by gamma irradiation for development of xenograft. Porcine tendons were treated at various doses of ${\gamma}-PGA$ (0.1, 0.5, 1 and 5%) and then gamma-irradiated (30 kGy). Prevention effects on tissue damage were measured as the result of tensile strength, hydroxyproline contents and viscosity of ${\gamma}-PGA$. Tensile strength was remarkably decrease in gamma-irradiated porcine ligament, but increased by ${\gamma}-PGA$ treated one. Among the ${\gamma}-PGA$ treatment doses, 1% treated group showed the highest values of tensile strength compared to non-treated group. Hydroxyproline contents was significantly increased by gamma irradiation, but decreased by the ${\gamma}-PGA$ treatment. Particularly, 1 and 5% ${\gamma}-PGA$ treated group were exhibited lower values of hydroxyproline contents than other group. In the result of viscosity, gamma-irradiated ${\gamma}-PGA$ (1%) was remarkably increased. Base on the results, it demonstrated that gamma irradiation induces severe alteration of mechanical property and collagen contents on porcine ligament, but ${\gamma}-PGA$ can effectively prevent these tissue damage.
Background: Radiation therapy plays an important role in lung carcinoma treatment. However, the incidence of symptomatic radiation-induced lung injury is high. This study aimed to evaluate radioprotective effects of flavonoids extracted from Astragalus complanatus and mechanisms of action against radiation damage. Methods: Alteration in antioxidant status and levles of several cytokines were investigated in BABL/C mice treated with 4 mg/kg b.wt. flavonoids after exposure to 10Gy thoracic radiation. Results: Serum levels of SOD in the flavonoids+radiation group were significantly higher compared to the radiation control group, while TGF-${\beta}1$ and IL-6 were lower. Mice in the radiation control group displayed more severe lung damage compared with the flavonoids+radiation group. The expression of TGF-${\beta}1$ and TNF-${\alpha}$ in the radiation control group was markedly increased in alveolar epithelial cells and macrophages of the alveolar septum. Conclusions: From the results of the present study, flavonoids could be excellent candidates as protective agents against radiation-induced lung injury.
Radiation therapy is one of the primary options for the treatment of malignant tumors. Even though it is an effective anti-cancer treatment, it can cause serious complications owing to radiation-induced damage to the normal tissue around the tumor. It was recently reported that normal stem cell response to the genotoxic stress of ionizing radiation can boost the therapeutic effectiveness of radiation by repairing damaged cells. Therefore, we focused on annexin A-1 (ANXA1), one of the genes induced by low-dose irradiation, and assessed whether it can protect adipose-derived stem cells (ADSCs) against oxidative stress-induced damage caused by low-dose irradiation and improve effectively cell survival. After confirming ANXA1 expression in ADSCs transfected with an ANXA1 expression vector, exposure to hydrogen peroxide (H2O2) was used to mimic cellular damage induced by a chronic oxidative environment to assess cell survival under oxidative conditions. ANXA1-transfected ADSCs demonstrated that increased viability compared with un-transfected cells and exhibited enhanced anti-oxidative properties. Taken together, these results suggest that ANXA1 could be used as a potential therapeutic target to improve the survival of stem cells after low-dose radiation treatment.
Volleyball is an international sport with many fans. This sport has made significant progress in schools and clubs. Volleyball is suitable for all age groups and can be used in different environments. It has many social and physical benefits. During the game provides special physical training for the players and is considered one of the most exciting games. Another type of volleyball is beach volleyball, a beach sport and one of the Olympic sports held on the sand with the same rules as volleyball. This sport is usually played in coastal areas, especially with wide sandy beaches. Because this sport is played in open spaces, the players stay in this space for a long time and are exposed to dangerous ultraviolet radiation. It is a wavelength of light in the range of electromagnetic waves with a wavelength between 10 and 400 nm. This wavelength is shorter than visible light and more protracted than X-ray. Ultraviolet (UV) rays are naturally present in sunlight and include about 10% of all waves emitted from the sun's surface. Prolonged exposure to ultraviolet light causes acute and chronic damage to the skin and vision and even destroys the entire immune system. Different covers of the earth's surface reflect different amounts of UV rays. For example, snow cover, sand, and seawater surface reflect this radiation. Therefore, the health of volleyball players is in danger due to this harmful radiation. This work aims to introduce a type of clothing made of nanoparticles that can repel ultraviolet rays and protect beach volleyball players whose health is at risk from this radiation.
Sung Young Lee;Jin Ho Kim;Ji Hyun Chang;Jong Min Park;Chang Heon Choi;Jung-in Kim;So-Yeon Park
Journal of Radiation Protection and Research
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v.48
no.3
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pp.144-152
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2023
Background: Color texture analysis was applied as a tool for quantitative evaluation of radiation-induced skin injuries. Materials and Methods: We prospectively selected 20 breast cancer patients who underwent whole-breast radiotherapy after breast-conserving surgery. Color images of skin surfaces for irradiated breasts were obtained by using a mobile skin analyzer. The first skin measurement was performed before the first fraction of radiotherapy, and the subsequent measurement was conducted approximately 10 days after the completion of the entire series of radiotherapy sessions. For comparison, color images of the skin surface for the unirradiated breasts were measured similarly. For each color image, six co-occurrence matrices (red-green [RG], red-blue [RB], and green-blue [GB] from color channels, red [R], green [G], blue [B] from gray channels) can be generated. Four textural features (contrast, correlation, energy, and homogeneity) were calculated for each co-occurrence matrix. Finally, several statistical analyses were used to investigate the performance of the color textural parameters to objectively evaluate the radiation-induced skin damage. Results and Discussion: For the R channel from the gray channel, the differences in the values between the irradiated and unirradiated skin were larger than those of the G and B channels. In addition, for the RG and RB channels, where R was considered in the color channel, the differences were larger than those in the GB channel. When comparing the relative values between gray and color channels, the 'contrast' values for the RG and RB channels were approximately two times greater than those for the R channel for irradiated skin. In contrast, there were no noticeable differences for unirradiated skin. Conclusion: The utilization of color texture analysis has shown promising results in evaluating the severity of skin damage caused by radiation. All textural parameters of the RG and RB co-occurrence matrices could be potential indicators of the extent of skin damage caused by radiation.
To summarize current knowledge regarding mechanisms of radiation-induced normal tissue injury and medical countermeasures available to reduce its severity. Advances in radiation delivery using megavoltage and intensity-modulated radiation therapy have permitted delivery of higher doses of radiation to well-defined tumor target tissues. Injury to critical normal tissues and organs, however, poses substantial risks in the curative treatment of cancers, especially when radiation is administered in combination with chemotherapy. The principal pathogenesis is initiated by depletion of tissue stem cells and progenitor cells and damage to vascular endothelial microvessels. Emerging concepts of radiation-induced normal tissue toxicity suggest that the recovery and repopulation of stromal stem cells remain chronically impaired by long-lived free radicals, reactive oxygen species, and pro-inflammatory cytokines/chemokines resulting in progressive damage after radiation exposure. Better understanding the mechanisms mediating interactions among excessive generation of reactive oxygen species, production of pro-inflammatory cytokines and activated macrophages, and role of bone marrow-derived progenitor and stem cells may provide novel insight on the pathogenesis of radiation-induced injury of tissues. Further understanding the molecular signaling pathways of cytokines and chemokines would reveal novel targets for protecting or mitigating radiation injury of tissues and organs.
In this study, we investigate whether arsenite-induced DNA damage leads to p53-dependent premature senescence using human glioblastoma cells with p53-wild type (U87MG-neo) and p53 deficient (U87MG-E6). A dose dependent relationship between arsenite and reduced cell growth is demonstrated, as well as induced ${\gamma}H2AX$ foci formation in both U87MG-neo and U87MG-E6 cells at low concentrations of arsenite. Senescence was induced by arsenite with senescence-associated ${\beta}$-galactosidase staining. Dimethyl- and trimethyl-lysine 9 of histone H3 (H3DMK9 and H3TMK9) foci formation was accompanied by p21 accumulation only in U87MG-neo but not in U87MG-E6 cells. This suggests that arsenite induces premature senescence as a result of DNA damage with heterochromatin forming through a p53/p21 dependent pathway. p21 and p53 siRNA consistently decreased H3TMK9 foci formation in U87M G-neo but not in U87MG-E6 cells after arsenite treatment. Taken together, arsenite reduces cell growth independently of p53 and induces premature senescence via p53/p21-dependent pathway following DNA damage.
In understanding radiosensitivity a new concept of inherent radiosensitivity based on individuality and heterogeneity within a population has recently been explored. There has been some discussion of possible mechanism underlying differences in radiosensitivity between cells. Ataxia telangiectasia (AT), a rare autosomal recessive genetic disorder, is characterized by hypersensitivity to ionizing radiation and other DNA damaging agents at the cellular level. There have been a lot of efforts to describe the cause of this hypersensitivity to radiation. At the cellular level, chromosome repair kinetics study would be an appropriate approach. The purpose of this study was to better understand radiosensitivity En an approach to investigate kinetics of induction and repair of $G_2$ chromatic bleaks using normal, AT heterozygous (ATH), and AT homozygous lymphoblastoid cell lines. In an attempt to estimate initial damage, $9-{\beta}-D-arabinosyl-2-fluoroadenine,$ an inhibitor of DNA synthesis and repair, was used in this study. It was found from this study that radiation induces higher chromatid breaks in AT than in normal and ATH cells. There was no significant differences of initial chromatid breaks between normal and ATH cells. Repair kinetics was the same for all. So the higher level of breaks in AT $G_2$ cells is thought to be a reflection of the increased initial damage. The amount of initial damage correlated well with survival fraction at 2 Gy of cell survival curve following radiation. Therefore, the difference of radiosensitivity in terms of $G_2$ chromosomal sensitivity is thought to result from the difference of initial damage.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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