Author has performed experimental study on hemodynamic changes of lung following radical hilar stripping and contralateral pulmonary artery ligation. In view of hemodynamic changes in group 1 (right pulmonary artery ligation only) and group 2(left hilar stripping+right pulmonary artery ligation). group 2 showed remarkable decrease rate in oxygen uptake (P<0.001) and total pulmonary blood flow(P<0.001), and the more increase rate in mean pulmonary artery pressure(P<0.02) and total pulmonary vascular resistance (P<0.001). Meanwhile, the decrease percent of left lung vascular resistance was lower than group 1(P<0.001). The hemodynamic changes in group 1 returned to control range two weeks later. In the group 2, two dogs were expired as a result of atelectasis and pulmonary hypertension. Among allying 8 dogs, five months after operation, follow up studies performed in two dogs, which showed normal pulmonary hemodynamics similar to preoperative data. The altered blood gas values and decreased oxygen uptake are more remarkable in denervated lung, which may due to pulmonary hypertension and partly retained more secretion in bronchial trees than usual. Important factors of raising pulmonary vascular resistance and pulmonary artery pressure are considered as the increased blood flow to remaining left lung and dysfunction of pulmonary vascular bed to accept the increased blood flow after denervation. Loss of nerve innervation had a influence, to some extent, to the decrease of oxygen uptake and the increase of pulmonary vascular resistance and pulmonary artery pressure. There can be little question that denervation does impair the pulmonary hemodynamics, however, intact pulmonary nerve innervation is not absolutely essential for survival of the animal.
연구배경: 혈류의 누가현상이 일어나는 폐혈관계의 압력을 유효유출압($P_I$), 심박출량의 변화분에 대한 폐동맥압의 변화분을 폐혈관저항증분(IR)이라고 정의할때에 $P_I$ 및 IR과 폐혈관저항을 비교해보면 폐혈관저항의 문제점이 발견된다. 즉 폐혈관상이 감소하는 폐색전증에서는 이론상 IR이 주로 증가해야 하는데, 여러 연구에 의하여 상반된 결과가 보고되어있고 폐혈관저항과 $P_I$, IR간에는 상위점이 존재하는 것이 알려져 왔다. 이에 따라 본 연구에서는 폐혈관저항을 폐혈관계의 유효유출압($P_I$)과 폐혈관저항증분(IR)으로 세분할때 폐색전증의 유발 및 치료시 아들이 어떻게 변화하는가를 관찰하여 이러한 새로운 지표들의 의미와 일반적으로 사용되는 폐혈관저항과의 차이점을 알아보고자 하였다. 방법: 실험전에 동정맥루를 만든후 10~15분 간격으로 조직하여, 동정맥루가 모두 폐쇄된 상태, 하나의 동정맥루가 개방된 상태, 그리고 두개의 동정맥루가 모두 개방된 상태의 3가지 경우로 심박출량올 변화시키면서 방사성동위원소로 표지된 자가혈병으로 대량의 폐색전증을 유발시킨후의 평균폐동맥압을 측정하여 폐혈관계의 유효유출압과 폐혈관저항증분을 계산하였다. 이때 대조군은 특이 치료를 하지않고, 제 1 치료군은 15분 동안, 제 2치료군은 3시간에 걸쳐서 재조합형의 조직형 플라스미노겐 활성체를 체중당 1mg씩 정맥주입하면서 유효유출압과 폐혈관저항증분의 변화양상을 관찰하였다. 곁과: 1) 폐혈관저항은 폐동맥압의 변화양상과 유사하게 변화했는데, 세군 모두 폐혈관저항이 유의하게 증가하였고, 제 1 치료군 및 제 2 치료군에서는 치료후 폐혈관저항이 계속 감소하는 경향을 보였는데, 제 1 치료군의 감소속도가 제 2 치료군보다 유의하게 빨랐다. 2) 최소자승법으로 산출한 심박출량과 폐동맥압과의 직선관계는 절편($P_I$) 및 기울기(IR)가 유의하였다. 3) $P_I$(폐혈관계의 유효유출압)는 폐혈관저항과 동일한 양상으로 변화한 반면에, 이론상 폐혈관저항과 가까운 IR(폐혈관저항증분)에서는 세군간의 유의한 차이나 조직형 플라스미노겐 활성체 투여후의 의미있는 변화는 거의 없었다. 결론: 폐색전증에서는 폐혈관계의 실제저항을 의미하는 폐혈관저항증분과 폐색전증에 대한 이차적 혈관 수축때문에 생기는 폐혈관계의 유효유출압의 변화가 동시에 반영된다고 할 수 있겠다.
Twenty eight patients with conpnital heart disuse underwent lung biopsy to assets pulmonary obstructive vascular disease at cardiac surpry. Thirteen patients had patent ductus arteriosus, 10, ventricular septal defects and S, atrial septal defects. The aaes were between 2 and 30 years. In patients with patent ductus arteriosus lung biopsy was performed from the IIngular Hlment. The anterior seament of the right upper lobe was blopsled in cases with ventricular septal defect and atrial septal defect. Grading of pulmonary obstructive vascular disease could not be assessed In 9 cases. In 2 cases poor quality of the slides made us impossible to evaluate and In 7 cases there were no suitable small muscular arteries to evaluate in the slides of lung tissue especially taken from the IIngular seament. Nineteen cases were evaluated pulmonary obstructive vascular disease. Among them 17 cases had Heath-Edwards changes of grade 1 and 2 patients had that of grade 3. The thickness of media was measured. It was expressed as percentage of medial thickness to outer diameter of artery. The medial thickness was correlated proportionally with elevation of pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance to systemic vascular resistance ratio. There were no complications related to the procedure of lung biopsy.
Thirty four patients with a ventricular septal defect, aged 2 months to 24 years [median 2.33 years], had lung biopsies during open heart procedures to assess the degree of pulmonary vascular disease. The patients were divided into two groups according to their age; group 1 - under 2 years of age [15 patients], and group 2- over 2 years of age [19 patients]. The, pathologic change of the pulmonary arterioles was correlated with pre-operative hemodynamic data in 34 patients. There was no significant correlation between the severity of pulmonary vascular disease according to Heath-Edwards classification and the patients age [X2=1.8381, P=0.1751 ]. There was a significant correlation between degree of medial wall thickness and arteriolar diameter and the level of preoperative peak pulmonary artery pressure and peak systemic artery pressure [Pp/Ps]. Also, there was a good correlation between the preoperative pulmonary vascular resistance and systemic vascular resistance [Rp/Rs]. There was no significant correlation between wall thickness and Pp/Ps, and Rp/Rs below the age of 2 years. We conclude that, in patients over 2 years of age, there was a significant correlation between the medial wall thickness of the pulmonary arteriole and elevation of Pp/Ps and Rp/Rs. This is not true in patients under 2 years of age.
We evaluated 68 patients with mitral valve disease who underwent mitral valve replacement from April, 1986, to December, 1988. Among them 20 patients showed increased systolic pulmonary arterial pressure greater than 60 mmHg and postoperative hemodynamic data were obtained in 19 patients average 13 months after mitral valve replacement. The results were as followings. 1. Average pulmonary systolic pressure decreased from 84.8$\pm$4.5 preoperatively to 33. 0$\pm$1.9mmHg postoperatively[P<0.001]. 2. Average pulmonary vascular resistance index decreased from 1425$\pm$148 preoperatively to 287+35.8 dyne * sec * cm2 * m postoperatively[P<0.001]. 3. Average cardiac index rose from 1.927$\pm$0.169 preoperatively to 2.625$\pm$0.159 L/min/m2 postoperatively [P <0.005]. This study shows that pulmonary hypertension and the increased pulmonary vascular resistance index due to mitral valve disease can regress significantly after mitral valve replacement.
Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a progressive disease characterized by vascular remodeling of pulmonary arteries (PAs) and increased vascular resistance in the lung. Monocrotaline (MCT), a toxic alkaloid, is widely used for developing rat models of PAH caused by injury to pulmonary endothelial cells; however, characteristics of vascular functions in MCT-induced PAH vary and are not fully understood. Here, we investigated hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) responses and effects of various vasoconstrictors with isolated/perfused lungs of MCT-induced PAH (PAH-MCT) rats. Using hematoxylin and eosin staining, we confirmed vascular remodeling (i.e., medial thickening of PA) and right ventricle hypertrophy in PAH-MCT rats. The basal pulmonary arterial pressure (PAP) and PAP increase by a raised flow rate (40 mL/min) were higher in the PAH-MCT than in the control rats. In addition, both high $K^+$ (40 mM KCl)- and angiotensin II-induced PAP increases were higher in the PAH-MCT than in the control rats. Surprisingly, application of a nitric oxide synthase inhibitor, L-$N^G$-Nitroarginine methyl ester (L-NAME), induced a marked PAP increase in the PAH-MCT rats, suggesting that endothelial functions were recovered in the three-week PAH-MCT rats. In addition, the medial thickening of the PA was similar to that in chronic hypoxia-induced PAH (PAH-CH) rats. However, the HPV response (i.e., PAP increased by acute hypoxia) was not affected in the MCT rats, whereas HPV disappeared in the PAH-CH rats. These results showed that vascular contractility and HPV remain robust in the MCT-induced PAH rat model with vascular remodeling.
Decreased exercise capacity after Fontan surgery is relatively common and the failure of the Fontan state gradually increases with age. However, there is no further treatment for patients with Fontan circulation. Pulmonary vasodilation therapy is an effective method to solve this problem because pulmonary vascular resistance is a major factor of the Fontan problem. Inhaled iloprost is a chemically stable prostacyclin analogue and a potent pulmonary vasodilator. We experienced two cases of Fontan patients treated with inhaled iloprost for 12 weeks. The first patient was an 18-year-old female with pulmonary atresia with an intact ventricular septum, and the second patient was a 22-year-old male with a double outlet right ventricle. Fifteen years have passed since both patients received Fontan surgery. While the pulmonary pressure was not decreased significantly, improved exercise capacity and cardiac output were observed without any major side effects in both patients. The iloprost inhalation therapy was well tolerated and effective for the symptomatic treatment of Fontan patients.
This is a case report of spontaneous regression of elevated pulmonary vascular resistance after the age of 6 years in a patient with partial endocardial cushion defect. The patient was first evaluated and considered to be highly risky for surgical correction because of obstructive type of pulmonary hypertension and presisting congestive heart failure at the age of 6 years, during which time medical treatment for congestive heart failure and sufferring from respiratory infection were only provided. Finally the patient was reevaluated at the age of 16 years, in January of 1980 when cardiac catheterization was revealed markedly reduced pulmonary vascular resistance and pulmonary hypertension as well. The patient was operated upon with uneventful postoperative recovery. So we report this case with review of the literatures regarding natural history regarding natural history of partial endocardial cushion defect.
Persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN) is a consequence of the failure of a decrease in the elevated pulmonary vascular resistance after birth. Pulmonary vasodilators, including inhaled nitric oxide (iNO), have been the mainstream of targeted therapy for PPHN, but no drugs have been proven to be effective in preterm infants with PPHN. The fetus remains hemodynamically stable despite lower arterial oxygen tension and pulmonary blood flow as compared to full-term newborns. This adaptation is due to the lower oxygen requirement and high oxygen-carrying capacity of fetal circulation. The immature lungs of preterm infants are more vulnerable to reactive oxygen species, and the response of pulmonary vascular dilatation to blood oxygen tension is blunted in preterm infants. Recently, iNO has been reported to be effective in a selected group of preterm infants, such as those with prolonged preterm rupture of membrane-oligohydramnios-pulmonary hypoplasia sequence. PPHN in preterm infants, along with maximum supportive treatment based on fetal physiology and meticulous assessment of cardiovascular function, is in dire need of new treatment guidelines, including optimal dosing strategies for pulmonary vasodilators.
Background: TNF-$\alpha$ plays a major role in producing left ventricular dysfunction cardio-myopathy pulmonary edema and inhibits the compensatory mechanism of congestive heart failure. IL-6 is an acute reactant of immune reaction and also known to control immune reaction but its function in the myocyte was not clearly investigated. Author's performed this experiment to investigate the contents of TNF-$\alpha$ and IL-6 on the assumption that TNF-$\alpha$ and IL-6 may reside in nonfailing heart that has gone cardiac surgery and play some role in cardiac function. Material and Method : Right auricular tissues were sampled from 12 patients who had undergone total corrective surgery for both congenital and acquired heart diseases from January 1998 to June 1998 in Kosin Universcfy Gospel hospital. The quantitive analysis of TNF-$\alpha$ and IL-6 were assessed by ELISA method in right auricular tissue. Hemodynamic values about the pressure of ventricle atrium aorta pulmonary artery and cardiac index pulmonary and systemic vascular resistance and cardiac output were measured by echocardiography and cardiac catheterization and biochemical analyses of LDH & AST were done before operation. statistical analysis was by Paired Student t-test. Patients were divided into children(under 15 years olds) and adults groups and the data was compared beween two groups. Conclusion: Mild pulmonary hypertension and increased pulmonary vascular resistance were existed in both group. The contents of tissue TNF-$\alpha$ IL-6 in each group were independent of each data.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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