We report the successful use of Nifedipine in the treatment of acute pulmonary hypertension in an young child after a cardiac operation. This patient had undergone patch closure of large ventricular septal defect. She had signs of severe pulmonary artery hypertension unresponsive to hyperventilation, oxygenation, sedation, and a myriad of vas-oactive drugs. Nifedipine, 0.3mg /kg every 4 hours, effectively treated her pulmonary artery hypertension and allowed for a smooth postoperative course and positive outcome. The drug lowered systemic diastolic pressure, but not systolic pressure.
Background: When we define the pressure of pulmonary vasculature in which a recruitment of blood flow occurs as $P_I$ and the proportion of change in pulmonary artery to that in cardiac output as IR and then we compare PI and IR with pulmonary vascular resistance, we would find some problems in pulmonary vascular resistance. In other words, it is the theory that, IR should be increased mainly in pulmonary embolism in which decreases the cross sectional area of pulmonary vasculature. But there are many contradictory reports resulted from various researches and the fact is known widely that any difference exists between PVR and PI, IR. For this reason, the purpose of this study is to observe how PI and IR change at the time of the outbreak and during treatment of the pulmonary embolism, and to find out the meaning of these new indicators and the difference from the pulmonary vascular resistance used generally when we subdivide the pulmonary vascular resistance into PI and IR. Method: After making AV fistula in experimental dog, we controlled cardiac output at the intervals of 15 minute in case of three kinds(all AV fistula are obstructed, only one of fistula is open and all of fistula is open), and after evoking massive pulmonary embolism with radioactive autologous blood clots, we measured the mean pulmonary artery pressure, and calculated PI and IR. We observed the pattern of change in PI and IR, without giving the control group any specific treatment and with injecting intravenously rtPA in the Group 1 and Group 2 at the dose of 1mg per kg, for 15 minutes fot the former and 3 hours for the latter. Result: 1) Pulmonary vascular resistance showed a change similar to that of pulmonary artery pressure and in all three group, PVR increased significantly, but group 1 and group 2 showed tendency that PVR keeps on decreasing after treatment, and the rate of decrease in group 1 is more rapid than group 2 significantly. 2) Both intersection(PI) and degree(IR) are proved statistically significant, in view of the straight line relationship between cardiac output and pulmonary artery pressure, calculated by minimal regression method. 3) PI changed similarly to pulmonary vascular resistance, while in the IR which is theoretically more similar to PVR, there was no significant difference or change after rtPA infusion. Conclusion: In the pulmonary embolism, Both change in IR which means real resistance of pulmonary vasculature and PI which was developed due to secondary vasoconstriction by pulmonary embolism are reflected same time.
Thirty four patients with a ventricular septal defect, aged 2 months to 24 years [median 2.33 years], had lung biopsies during open heart procedures to assess the degree of pulmonary vascular disease. The patients were divided into two groups according to their age; group 1 - under 2 years of age [15 patients], and group 2- over 2 years of age [19 patients]. The, pathologic change of the pulmonary arterioles was correlated with pre-operative hemodynamic data in 34 patients. There was no significant correlation between the severity of pulmonary vascular disease according to Heath-Edwards classification and the patients age [X2=1.8381, P=0.1751 ]. There was a significant correlation between degree of medial wall thickness and arteriolar diameter and the level of preoperative peak pulmonary artery pressure and peak systemic artery pressure [Pp/Ps]. Also, there was a good correlation between the preoperative pulmonary vascular resistance and systemic vascular resistance [Rp/Rs]. There was no significant correlation between wall thickness and Pp/Ps, and Rp/Rs below the age of 2 years. We conclude that, in patients over 2 years of age, there was a significant correlation between the medial wall thickness of the pulmonary arteriole and elevation of Pp/Ps and Rp/Rs. This is not true in patients under 2 years of age.
Kim, Seungji;Oh, Dayoung;Lee, Siheon;Hong, Sungkyun;Choi, Mincheol;Yoon, Junghee
Journal of Veterinary Clinics
/
v.37
no.4
/
pp.185-190
/
2020
This retrospective, echocardiographic study using 144 dogs with clear systolic tricuspid regurgitation on Doppler echocardiography was performed to determine the diagnostic value of the systolic tricuspid regurgitation velocity/pulmonary artery flow velocity time integral to predict the Doppler estimates of dogs with tricuspid regurgitation pressure gradient compared with other cardiac indices of pulmonary hypertension, and to investigate a cutoff value to select patients with a potentially poor outcome. The systolic tricuspid regurgitation velocity/pulmonary artery flow velocity time integral increased significantly as the severity of pulmonary hypertension increased and had a correlation coefficient that was analogous to those of other conventional cardiac indices. A cutoff value greater 1.65 provided the best-balanced sensitivity (84%) and specificity (80%) in determining patients with a poor prognosis. In conclusion, the systolic tricuspid regurgitation velocity/pulmonary artery flow velocity time integral is readily obtained using routine echocardiography and could provide a non-invasive, novel, and supplementary index for evaluating dogs with pulmonary hypertension as useful prognostic criteria, particularly in those with advanced pulmonary hypertension.
The present study was performed to evaluate hemodynamic effects on the pericardial patch graft for stenosis of right ventricle outflow tract in 19 patients of tetralogy of Fallot. The stenosis of right ventricle outflow tract was associated with or without pulmonary annular nar-rowing, pulmonary valvular stenosis, and hypoplastic narrowing of pulmonary artery. Total correction of tetralogy of Fallot was performed under cardiopulmonary bypass with moderate hypothermia and cardioplegic cardiac arrest. Ventricular septal defects were closed with Teflon patch graft. The chamber pressures in the heart were measured before and after a total correction of tetralogy of Fallot. The data of pressure measurement and the results of postoperative observation of pericardial patch were as followings: 1. Systolic and diastolic pressure of right ventricle was decreased after operation from $96.0{\pm}14.7/10.0{\pm}14.4mmHg$ to $61.0{\pm}13.1/8.0{\pm}9.3mmHg$. 2. Systolic and diastolic pressure of pulmonary artery was increased after operation from $18.0{\pm}5.6/10.0{\pm}5.5mmHg$ to $31.0{\pm}10.7/14.0{\pm}4.9mmHg$. 3. Preoperative pressure gradient between right ventricle and pulmonary artery was decreased immediately after operation from 78.0mmHg to 30.0mmHg. 4. It was observed that excellent widening effects of right ventricle outflow tract was resulted from pericardial patch graft. 5. No postoperative bleeding from pericardial patch graft was observed. 6. Aneurysm formation of pericardial patch was not be observed during 1 to 6 years postoperative periods.
Objective : This study aimed to investigate the effects Samyoo-tang Extract (SE) on the vascular systems, including changes in blood pressure and regional cerebral blood flow (rCBF), of male Sprague-Dawley rats. Methods : The changes in rCBF were determined by Laser-Doppler flowmetry through the opened cranial method and norepinephrine (NE)-induced blood vessel contractions were determined by physiograph in the pulmonary artery of isolated rabbits. Results and Conclusion : 1. Contractions evoked by NE ($ED_{50}$) were inhibited significantly by SE in the pulmonary artery. 2. SE inhibited the relaxation of NE induced contractions pretreated with propranolol. 3. SE did not inhibit the relaxation of NE induced contractions pretreated with ODQ and L-NNA. 4. Blood pressure was not affected by SE in rats. 5. rCBF was increased by SE in a dose-dependent manner. 6. Pretreatment with propranolol was increased by SE in a dose-dependent manner in blond pressure. 7. Pretreatment with methylene blue, ODQ and L-NNA did not inhibit SE induced increased in rCBF. These results indicate that SE can relax NE-induced contraction of rabbit blood vessels and increased the changes of rCBF in rats, that relate to the sympathetic nerve system.
We investigated the interaction between nitric oxide and the renin angiotensin system in regulating isolated pulmonary arterial tension and pulmonary arterial pressure (PAP) in renal hypertensive rats (RHR) made by complete ligation of left renal artery. Losartan induced a depressor response that was smaller in RHR than in normotensive rats (NR) (3.3 and 7.0 mmHg, respectively, at 3.0 mg/kg, p<0.05), and the response was significantly reduced by $N^{G}$-nitro-Larginine methyl ester (L-NAME). Angiotensin II elevated the PAP (7.6 and 10.8 mmHg at $0.1 {\mu}g/kg$; 20.3 and 23.6 mmHg at $1.0{\mu}g/kg$, respectively) and contracted the isolated pulmonary artery ($pD_2$: 8.79 and 8.71, respectively) from both NR and RHR with similar magnitude, and these effects were significantly enhanced by L-NAME in NR, but not in RHR. Acetylcholine lowered the PAP slightly less effectively in RHR than in NR (3.8 and 6.0 mmHg at 10 .mu.g/kg, respectively) and relaxed the pulmonary artery precontracted with norepinephrine in both rats with similar magnitude ($E_max$: 60.8 and 63.6%, respectively), and the effect being completely abolished after pretreatment.with L-NAME or removal of endothelial cells. These results suggest that nitric oxide interacts with renin angiotensin system to control the pulmonary vascular tension and pulmonary arterial circulation of RHR.R.
Reexpansion pulmonary edema following pneumothorax, atelectasis, massive pleural effusion are clinically uncommon, but sometimes life threatening progression. Reexpansion pulmonary edema is usually ipsilateral but rarely contralateral or both. Reexpansion pulmonary edema was occurred when chronically collapsed lung is rapidly reexpanded by evacuation of large amounts of air or fluid. The pathogenesis of the reexpansion pulmonary edema is unknown but is probably mutifactorial. The etiological factors of the reexpansion pulmonary edema are chronicity of the lung collapse, technique of the reexpansion, airway obstruction, loss of the surfactant, and pulmonary artery pressure changes. In the treatment of the chronically collapsed lung, physician must be remembered the possible events, and to prevent of the complication.
Jeong, Kyong Ah;Lee, Soon Ju;Sung, In Kyung;Chun, Chung Sik
Clinical and Experimental Pediatrics
/
v.46
no.12
/
pp.1207-1211
/
2003
Purpose : This study was performed to observe the relationship of plasma L-arginine level and the severity of disease and pulmonary artery pressure in respiratory distress syndrome of premature infants. Methods : Peripheral blood samples were obtained at 1st, 3rd and 7th day from 21 premature infants with respiratory distress syndrome to analyze the L-arginine concentration. Oxygenation index (OI), an indicator of the severity of the disease, was calculated at the same time of the blood sampling. And pulmonary artery pressure was measured by Doppler echocardiography at each period. Plasma L-arginine level, OI and right ventricular systolic time interval(RVSTI) were analyzed. Results : Plasma L-arginine concentration of the 1st day was lower than 3rd and 7th day. OI and RVSTI were significantly correlated with each other(r=0.772, P<0.01). Plasma L- arginine level was correlated with oxygenation index(r=-0.346, P<0.01) and RVSTI(r=-0.416, P<0.01). Conclusion : Plasma L-arginine level was lowest in the 1st day during the study period. Plasma L-arginine concentration correlated significantly with the severity of respiratory distress syndrome and pulmonary artery pressure in premature infants.
Surgical correction of congenital cardiac defects in infants and children with an elevated pulmonary arterial pressure or pulmonary vascular resistance carries a significant early postoperative mortality. And accurate assessments of cardiac output is critically important in these patients. From April 1988 through September 1989, serial measurements of cardiac index, ratio of pulmonary-systemic systolic pressure, ratio of pulmonary-systemic resistance, central venous pressure, left atrial pressure, and urine output during the first 48 hours after the cardiac operation were made in 30 congenital cardiac defects associated with pulmonary hypertension. Cardiac index showed significant increase only after 24 hour postoperatively and this low cardiac performance in the early postoperative period should be considered when postoperative management is being planned in the risky patients. There were no variables which showed any significant correlation with cardiac index. In 12 cases[40%], pulmonary hypertensive crisis developed during the 48 hours postoperatively, and they were treated with full sedation, hyperventilation with 100 % 0y and pulmonary vasodilator infusion. In all patient with preoperative pulmonary hypertension, surgical placement of a pulmonary artery catheter is desirable to allow prompt diagnosis of pulmonary hypertensive crisis and to monitor subsequent therapy.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.