• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제48권4호
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• pp.487-499
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• 2000

연구배경 : 급성호흡곤란증후군은 다양한 원인으로 유발된 폐포와 모세혈관 사이의 투과성 증가로 폐부종이 발생하여 저산소성 호흡부전이 유발되는 증후군으로, 여러 종류의 surfactant의 이상이 관찰되어 외부에서 기관을 통해 surfactant를 공급하는 치료방법이 많이 시도되었다. 본 연구에서는 흰쥐를 대상으로 기판내로 내독소를 주입하여 급성 폐손상을 유발한 다음 기관내로 surfactant를 투여하여 치료효과를 알아보았다. 방 법 : 흰쥐를 각각 5마리씩 네 군으로 나누어 제1군은 기관대로 생리식염수를 30분 간격으로 주입하였고, 제2군은 기관내로 내독소를 주입한 이후 30분 뒤에 기관내로 생리식염수를 주입하였으며, 제3군과 4군은 기관내로 내독소를 주입한 후 각각 30분과 5시간 뒤에 기관내로 surfactant를 주입하였다. 결 과 : 생리식영수만 기관내로 주입한 제1군에 비해서 내독소를 기관내로 주입한 제2군과 3군, 4군에서는 호흡수가 증가하고, 흡기유량이 감소하였으며, 기도저항을 나타내는 지표인 Penh은 제2군에서만 증가되었다. 동맥혈액산소분압은 제 2군에서만 유의하게 감소하였다. 기관내 내독소 투여후 24시간에 얻은 기관지폐포세척액의 단백농도는 제 2군에서만 증가하였다. 기관지폐포세척액내의 세포수는 내독소를 투여받은 제2군과 3군, 4군에서 모두 증가하였고 구성세포는 다형백혈구가 다수를 이루고 있었다. 폐조직검사에서 제2군의 폐포내로 다형백혈구를 위주로하는 염증세포의 침윤과 폐포벽의 비후소견이 관찰되었으며, 제3군 및 제4군에서도 비슷한 염증소견이 관찰되었으나 염증의 정도는 제2군에서 제일 심하였다. 결 론 : 기관내 sufactant 투여는 기관내 내독소 투여로 유발된 흰쥐의 급성폐손상에서 의미있는 치료효과를 나타내었다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제63권3호
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• pp.294-298
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• 2007

폐포단백증은 폐포에 표면활성제 기원의 인지질이 비정상적으로 다량 침착하는 드문 질병으로 자연 소실에서 호흡부전으로 인한 사망까지 다양한 임상경과를 보인다. 그 원인에 따라 선천성, 특발성, 이차성으로 나눌 수 있는데 GM-CSF의 작용경로의 이상이 중요한 병인으로 여겨지고 있다. 치료의 표준은 기관지 폐포세척술이며, 약 8%정도에서는 자연소실 되는 것으로 보고되었다. 저자들은 진단을 위해 흉강경하 쐐기 절제술을 시행하고 경과 관찰하던 중 자연 소실된 폐포단백증 환자를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 이를 보고하는 바이다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제52권4호
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• pp.411-418
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• 2002

저자 등은 폐결핵재발 후에 진행성의 호흡곤란과 만성기침을 호소하며 입원하여 흉부전산화 단층촬영 상에 폐포단백증의 특징적인 소견을 보이는 환자를 개흉 폐생검으로 확진하여 항결핵제 투여와 기관지폐포세척술로 임상적 호전을 보인 1예를 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제2권5호
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• pp.617-628
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• 1998

In order to understand the pathogenetic mechanism of adult respiratory distress syndrome (ARDS), the role of phospholipase A2 (PLA2) in association with oxidative stress was investigated in rats. $Interleukin-1{\alpha}\;(IL-1,\;50\;{\mu}g/rat)$ was used to induce acute lung injury by neutrophilic respiratory burst. Five hours after IL-1 insufflation into trachea, microvascular integrity was disrupted, and protein leakage into the alveolar lumen was followed. An infiltration of neutrophils was clearly observed after IL-1 treatment. It was the origin of the generation of oxygen radicals causing oxidative stress in the lung. IL-1 increased tumor necrosis factor (TNF) and cytokine-induced neutrophil chemoattractant (CINC) in the bronchoalveolar lavage fluid, but mepacrine, a PLA2 inhibitor, did not change the levels of these cytokines. Although IL-1 increased PLA2 activity time-dependently, mepacrine inhibited the activity almost completely. Activation of PLA2 elevated leukotriene C4 and B4 (LTC4 and LTB4), and 6-keto-prostaglandin $F2{\alpha}\;(6-keto-PGF2{\alpha})$ was consumed completely by respiratory burst induced by IL-1. Mepacrine did not alter these changes in the contents of lipid mediators. To estimate the functional changes of alveolar barrier during the oxidative stress, quantitative changes of pulmonary surfactant, activity of gamma glutamyltransferase (GGT), and ultrastructural changes were examined. IL-1 increased the level of phospholipid in the bronchoalveolar lavage (BAL) fluid, which seemed to be caused by abnormal, pathological release of lamellar bodies into the alveolar lumen. Mepacrine recovered the amount of surfactant up to control level. IL-1 decreased GGT activity, while mepacrine restored it. In ultrastructural study, when treated with IL-1, marked necroses of endothelial cells and type II pneumocytes were observed, while mepacrine inhibited these pathological changes. In histochemical electron microscopy, increased generation of oxidants was identified around neutrophils and in the cytoplasm of type II pneumocytes. Mepacrine reduced the generation of oxidants in the tissue produced by neutrophilic respiratory burst. In immunoelectron microscopic study, PLA2 was identified in the cytoplasm of the type II pneumocytes after IL-1 treatment, but mepacrine diminished PLA2 particles in the cytoplasm of the type II pneumocyte. Based on these experimental results, it is suggested that PLA2 plays a pivotal role in inducing acute lung injury mediated by IL-1 through the oxidative stress by neutrophils. By causing endothelial damage, functional changes of pulmonary surfactant and alveolar type I pneumocyte, oxidative stress disrupts microvascular integrity and alveolar barrier.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제1권1호
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• pp.71-78
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• 1997

In an attempt to investigate the role of phospholipase $A_2$($PLA_2$) in interleukin-l (IL-l) induced acute lung injury, mepacrine was tried to inhibit $PLA_2$ in IL-l induced ARDS rats. For confirmation of acute lung injury by IL-l, and to know the role of neutrophils in this injury, lung leak index, lung myeloperoxidase(MPO), number of neutrophils and protein content in the bronchoalveolar lavage (BAL) and wet lung weight were measured. At the same time lung $PLA_2$ was measured to know the effect of IL-l on $PLA_2$ activity. Pulmonary surfactant was also measured for an investigation of type II alveolar cell function. Neutrophil adhesion assay was performed to know the effect of $PLA_2$ inhibition in vitro with human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). For precise location of injury by IL-l, morpholgical study was performed by electron microscopy. Five hours after instillation of IL-l (50 ng/rat), lung leak index, protein content, number of neutrophils, lung MPO and wet lung weight were increased significantly. Five hours after IL-l instillation lung $PLA_2$ activity was increased significantly, and increased surfactant release was observed in IL-l induced ARDS rats' BAL. In contrast, in rats given mepacrine and IL-l, there was decrease of acute lung injury i.e. decrease of lung leak index, wet lung weight, protein content, number of neutrophils in BAL and decreased lung MPO activity. Mepacrine decreased surfactant release also. Interestingly, inhibition of $PLA_2$ decreased adhesion of human neutrophils to HUVEC in vitro. Morphologically, IL-l caused diffuse necrosis of endothelial cells, type I and II epithelial cells and increased the infiltration of neutrophils in the interstitium of the lung but after mepacrine treatment these pathological findings were lessened. On the basis of these experimental results it is suggested that $PLA_2$ has a major role in the pathogenesis of acute lung injury mediated by neutrophil dependent manner in IL-l induced acute lung injury.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제5권1호
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• pp.51-58
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• 1971

In an attempt to further clarify the effect of X·irradiation on the activity of surfactant in rabbits, X-ray in dose of 900r was irradiated to the lung tissues of rabbits in vitro. Tension-area diagram of the lung extract was recorded automatically by a modified Langmuir-Wilhelmy balance with a synchronized recording system designed in this department. The surface tension of the lung extract was measured at 1,3,5,24 and 48 hours post-irradiation, and the results were compared with the non·irradiated normal group. The result$ thus obtained are summarized as follows: I The maximal surface tension, minimal surface tension, width of the tension·area diagram at the surface area of 40% in the lung extract and stability index of the normal rabbit long extract were 40.73 dynes/cm, 8.96 dynes/cm, 20.71 dynes/cm and 1.28, respectively. II. When 900r of X-ray was irradiated to the lung in vitro, 1) The maximal and minimal surface tensions did not differ noticeably from the normal at 1,3, and 5 post-irradiation hours, but the minimal surface tension increased significantly at 24 and 48 hours Post-irradiation. 2) The width of the tension area at the surface area of 40% showed a tendency of decrease throughout the experiment. 3) The stability index showed no significant change at 1,3 and 5 post-irradiation hours,but at 24 and 48 hours post-irradiation a significant decrease was observed comparing with the control. III. Activity of surfactant was significantly depressed by X·irradiation in vitro especially at 24 and 48 hours post-irradiation.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제48권6호
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• pp.887-897
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• 2000

연구배경 : 급성호흡부전증후군(ARDS)의 병인론을 호중구의 산소기 생성 및 apoptosis 의 관정에서 PLA2 및 PAF의 역할과 연관하여 알아보았다. ARDS의 원인 중 산소기의 역할이 주로 염증성 cytokine 및 지질분자와 관련하여 연구되고 있는 점에 착안하여 내독소에 의한 PLA2, PAF의 작용 및 이에 따른 호중구의 혈관내피세포로의 유착, 산소기에 의한 pulmonary surfactant의 기능에 미치는 영향에 대해서도 알아보았다. 방법 : PMA로 자극된 호중구에서 PLA2 및 PAF의 억제에 따른 산소기 형성의 변화에 대해서도 알아보았으며 내독소에 의한 호중구에서의 PLA2활동도의 변화, lysoPAF remodelling에 미치는 PLA2 및 PAF의 억제의 효과에 대해서도 알아보았다. 또한 내독소 및 PMA에 의해 자극된 상태에서의 PLA2 및 PAF의 억제가 호중구의 apoptosis에 미치는 영향도 알아보았다. 호중구에 의한 조직의 손상은 혈관내피세포로의 호중구의 유착이 선행되어야 하므로 이러한 작용에 PLA2 및 PAF가 미치는 영향을 호중구 유착검사를 통하여 알아보았고 형태학적으로는 산소기와 pulmonary surfactant의 결합을 확인하였다. 결론 : ARDS 시의 호중구의 역할은 PLA2 및 PAF의 작용에 의한 산소기 형성 및 염증성 지질분자의 생성을 통해 조작의 손상을 유발하는 듯하며 이때 PLA2의 억제는 호중구의 apoptosis의 증가 및 산소기의 생성을 감소시키고 또한 호중구의 혈관내피세포로의 유착을 감소시켰다. PAF의 억제는 호중구의 산소기 생성의 감소 및 호중구의 유착을 억제하여 조직의 손상을 감소시키는 것으로 생각되었다.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제7권2호
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• pp.1-8
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• 1973

온도(溫度)에 대(對)한 폐포표면활성물질(肺胞表面活性物質)의 활성도(活性度)의 태도(態度)를 구명(究明)코져 가토(家兎)의 좌측(左側) 폐장(肺臟)을 적출(摘出)하여 생리적(生理的) 식염수(食鹽水)로 폐포세척액(肺胞洗滌液)을 작성(作成)하여 4 C에 1, 5, 10, 15, 30 및 40일간(日間) 방치(放置)한 군(群)과 20 C에 1, 2, 3, 4, 5 및 7일간(日間) 방치(放置)한 군(群) 및 정상가토(正常家兎)를 4 C에 4, 8, 12 및 24 시간(時間) 노출(露出)한 후(後) 좌측(左側) 폐장(肺臟)을 적출(摘出)하고 폐포세척액(肺胞洗滌液)을 작성(作成)한 군(群)에서 그 표면장력(表面張力)을 측정(測定)하여 정상가토(正常家兎)의 그것과 비교(比較) 결과(結果)는 다음과 같다. 1) 정상가토(正常家兎)의 폐포세척액(肺胞洗滌液)의 최대(最大) 및 최소표면장력(最小表面張力)및 stability index는 각각(各各) $52.5{\pm}2.3,\;4.9{\pm}2.3$ dynes/cm 및 1.65였다. 2) 4 C에 1, 5, 10, 15, 30 및 40일간(日間) 방치(放置)한 폐포세척액(肺胞洗滌液)의 최대(最大) 및 최소표면장력(最小表面張力) 및 stability index는 각각(各各) 정상군(正常群)의 그것과 비교(比較)하여 큰 변화(變化)가 없었으며 40일군(日群)에서는 약간(若干) 증가(增加)하는 경향(傾向)을 보였으나 의의(意義)있는 변화(變化)는 아니었다. 3) 20 C에 1, 2, 3, 4, 5 및 7일간(日間) 방치(放置)한 폐포세척액(肺胞洗滌液)의 최대표면장력(最大表面張力)은 뚜렷한 변화(變化)를 보이지 않았으나 제 7 일(第 7 日)에 약간(若干) 증가(增加)하였으며 최소표면장력(最小表面張力)은 제 2 일(第 2 日)부터 증가(增加)하는 경향(傾向)을 나타내어서 제(第) 5 및 제 7 일(第 7 日)에는 현저(顯著)히 증가(增加)하였으며 그 stability index는 현저(顯著)히 감소(減少)하여 제(第) 5 및 제 7 일(第 7 日)에는 각각(各各) 0.71 및 0.53이었다. 4) 4 C에 4, 8, 12 및 24시간(時間) 노출(露出)한 가토(家兎)에서 얻은 폐포세척액(肺胞洗滌液)의 최대(最大) 및 최소표면장력(最小表面張力) 및 stability index는 각각(各各) 정상군(正常群)의 그것과 비교(比較)하여 큰 변화(變化)를 나타내지 않았으나 제(第)12시간(時間)에서 최소표면장력(最小表面張力)이 약간(若干) 증가(增加)하는 경향(傾向)을 보였으며 제(第)24시간(時間)에는 다시 정상군(正常群)의 그것과 비슷한 경향(傾向)을 나타내었다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제60권7호
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• pp.232-236
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• 2017

Pulmonary alveolar proteinosis (PAP) is a rare disease in children characterized by intra-alveolar accumulation of surfactant proteins, which severely reduces gaseous exchange. Whole lung lavage (WLL) is the preferred technique for the treatment of severe PAP. Herein, we present a pediatric case of PAP treated with WLL. An 11-year-old boy was admitted with the chief complaint of a dry cough lasting 6 months. He developed symptoms of dyspnea on exertion and had difficulty in climbing stairs. He was ultimately diagnosed with PAP through video-assisted thoracoscopic lung biopsy. As first-line of treatment for PAP, he underwent therapeutic WLL for each of his lungs on separate days. After a brief recovery, his symptoms gradually worsened; therefore, he underwent a second WLL. This is the first pediatric case of PAP relapse despite successful WLL in Korea.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제17권1호
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• pp.23-28
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• 1983

steroid가 폐절제에 의한 대상성증식기의 폐장의 압력-용적곡선에 어떤 영양을 미칠 것인가를 알아보기 위해 실시한 본 실험의 결과를 요약하면 폐절제군은 대조군에 비해 폐용압률이 증가하였고 폐절제후 반대측폐장의 무게는 대조군에 비해 폐절제군이 유의하게 증가하였고 폐절제후 betamethasone을 투여한 군에 있어서는 대조군에 비해서는 증가하였으나 폐절제군보다는 적게 증가하였다. 또한 이러한 결과들은 betamethasone에 의해 폐포표면활성물질의 분비가 증가하였거나 혹은 betamethasone이 폐장실질의 결합조직의 단백대사에 영향을 미쳐 elastic recoil force가 감소하여 생긴 결과라고 생각된다.