A 17-month-old intact male Cocker Spaniel was presented with primary complaints of severe ascites, exercise intolerance, and diarrhea. Diagnostic studies revealed tricuspid and pulmonic regurgitation on phonocardiogram, right ventricular enlargement on the electrocardiogram, typical right cardiac enlargement signs on the thoracic radiography and tricuspid valve malformation and marked enlargement of the right atrium and right ventricle on the echocardiography and tricuspid and pulmonary regurgitation on the color spectral echocardiography, suggesting tricuspid valve dysplasia and pulmonary hypertension. Using angiography and cardiac catheterization, pulmonary hypertension was ruled out. Further echocardiographic study revealed membranous valvular structures cranial to pulmonary annulus causing pulmonary regurgitation. Based on these findings on the diagnostic investigation, the case was diagnosed as tricuspid valve dysplasia complicated with pulmonic regurgitation. The dog was medically managed with furosemide, enalapril, nitroglycerine transdermal patch and pimobendan after the ascitic fluid removal.
Pulmonary artery aneurysm usually carries an ominous prognosis due to the associated pulmonary hypertension. In July 1981, a patient with a huge aneurysm of main pulmonary artery secondary to pulmonary hypertension and bacterial endocarditis due to a patent ductus arteriosus was treated by resection of the aneurysm and Dacron patch graft replacement and closure of the patent ductus arteriosus. The immediate postoperative result was excellent. We now report the surgical treatment, clinical course, and one and half years follow up of the patient.
We report a modified technique for pulmonary endarterectomy (PEA) on a 67-year-old man with chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) who presented with dyspnea. He was referred to our medical center for coronary artery bypass grafting. CTEPH had not been detected in his first visit to another medical center, but upon re-evaluation, the diagnosis was confirmed. PEA was performed with a modified method, which seems to be safe and suitable for the removal of clot and fibrotic materials. Iatrogenic dissection was performed with normal saline injection in the pulmonary artery, and then, the clot was removed completely. Although the technique may not be applicable for all cases, it can be used as an alternative to using an aspirating dissector and a pair of forceps.
The surgical closure of VSD in patient with severe pulmonary hypertension has been considered a difficult problem for surgeons, because sudden hemodynamic change after closure of the defect could bring on high perioperative mortality. Recently, it was reported that UVP(unidirectional valve patch), which allows some blood to flow from right to left in case of acute right heart failure, is effective in improving the postoperative hemodynamics after closing septal defects. This 42-year old woman had suffered from VSD for 20 years and recently complained of worsening exertional dyspnea for three months, and was diagnosed of a large VSD(2.0 cm in diameter) with severe pulmonary hypertension(116/38 mm Hg), equal to systemic arterial pressure. We could successfully close VSD with severe pulmonary hypertension using one UVP and the other UVP for the creative ASD to be prepared against possible acute right heart failure. She was discharged on the fourteenth postoperative day and has been well for twelve months with spontanenous closure of UVP patch at the ninth postopeative month.
Jung, Bo Yong;Eo, Sung Jun;Park, Eun Seo;Kim, Young Tong;Cho, Jae Sung;Oh, Mi Hye;Seo, Gi Hyun;Na, Joo Ock;Lee, Sang Do;Uh, Soo Taek;Kim, Yong Hoon;Park, Choon Sik
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.61
no.1
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pp.74-79
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2006
Idiopathic fibrosing mediastinitis is, an uncommon cause of pulmonary hypertension this is characterized by excessive fibrosis of the mediastinum with an unknown etiology. Steroid therapy has been suggested for individuals with progressive symptoms, bu there is littlet data demonstrating the efficacy of such therapy are lacking. We present a case of pulmonary hypertension secondary to a compression of a main pulmonary artery by fibrosing mediastinitis which was confirmed by a biopsy with a thoracotomy. The chest CT scan and 2D echocardiography performed before and after a trial of steroid therapy demonstrated improvement after steroid therapy.
In this study, we evaluated the effects of oral administration of DA-8159, a selective phosphodiesterase-5 inhibitor, on the development of pulmonary hypertension (PH) induced by monocrotaline (MCT). Rats were administered either MCT (60 mg/kg) or saline. MCT-treated rats were divided into three groups and received orally administered vehicle, or 1 mg/kg or 5 mg/kg of DA-8159, twice a day for twenty-one days. The MCT group demonstrated increased right ventricular weights, medial wall thickening in the pulmonary arteries, myocardial fibrosis and the level of plasma cyclic guanosine monophosphate (cGMP), along with decreased body weight gains. However, DA-8159 markedly and dose-dependently reduced the development of right ventricular hypertrophy and medial wall thickening. DA-8159 also amplified the increase in plasma cGMP level and significantly increased the level of lung cGMP, compared with the MCT group. Although the body weight gain was still lower from the saline-treated control group, DA-8159 demonstrated a significant increase in body weight gains, in both 1 mg/kg and 5 mg/kg groups, when compared with the MCT group. In myocardial morphology, MCT-induced myocardial fibrosis was markedly prevented by DA-8159. These results suggest that DA-8159 may be a useful oral treatment option for PH.
From 1977 through 1984, 97 patients of V.S.D. were treated surgically at Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Korea University college of Medicine. Among 97 patients, 3 patients were treated by PDA ligation, 3 patients were treated by PDA ligation and subclavian flap aortoplasty, 1 patient were treated by pulmonary artery banding. All of the above patients were analyzed clinically. The results were as follows; 1. Of the patients, 52 patients were male [55.5%] and 45 patients were female [44.5%]. Their age ranged from 7 days to 32 year, and the mean age was 9 year of age and 28.9% of patients were between 4 and 8 year of age. 2. The most common clinical symptoms were frequent U.R.l. and D.O.E.. 3. The most common chest PA findings were cardiomegaly and increased pulmonary vascularity. 4. Associated anomaly was founded in 27 cases and PDA was most common associated anomaly and others were A.S.D., pulmonary stenosis, aortic regurgitation, D.C.R.V.. 5. Pulmonary hypertension was founded in 37 patients and it`s incidence was increased by patient age and shunt amount. 6. On Kirklin`s anatomical classification, type 11 defect was most common [45.5%], and type 1 was 35.5%, and type 111 was 4.4%, and type 1V was 4.4%. 7. Mean E.C.C. time was 69.1 min. and varied by closing method and associated anomaly as in case of simple closure; 47.8 min., in case of patch closure; 77.2 min., in cases with associated anomaly; 92.7 min.. 8. Mean postoperative ventilatory assisted time was 7.3 hour and varied by preoperative pulmonary artery pressure and E.C.C. time, as the group with pulmonary hypertension; 10.5 hour, the group without pulmonary hypertension; 5.5 hour, the group of short E.C.C time [within 1 hour]; 4.4 hour, the group of long E.C.C. time [over 1 hour]; 8.4 hour. 9. Overall operative mortality was 9.3% [9 cases].
Heartworm disease (HWD) in dogs is a life-threatening mosquito-borne disease resulting in right-sided congestive heart failure and inflammatory pulmonary disease. Due to complications from adulticidal therapy with melarsomine, slow kill protocol either with preventive dose of ivermectin or combined with doxycycline has been proposed for an alternative adultcidal therapy in dogs with HWD. Therefore, this study evaluated the clinical outcome of adultcidal therapy in dogs with class II stage of HWD after treating either American Heartworm Society (AHS) or slow kill protocol for 10 months. Clinical outcome after therapy was evaluated by clinical, radiographic and echocardiographic examination along with hematology before (D0) and after therapy (D300). Although clinical signs associated with HWD were all resolved after therapy in both groups, the infection was not cleared out 67% of dogs treated by slow kill protocol at the end of therapy. Furthermore, pulmonary arterial flow of acceleration time to ejection time ratio (AT/ET) and the right pulmonary artery distensibility index (RPADI) have been firstly used for detecting pulmonary hypertension in this study group. The pulmonary hypertension was more common in dogs with mild clinical signs, although tricuspid and pulmonary regurgitation were not detectable in most dogs in this study. Our study findings suggested that the slow kill protocol might not be efficacious enough to clear out HWD in dogs and more attention on the presence of pulmonary hypertension might be necessary for effective management of HWD in dogs.
Author has performed experimental study on hemodynamic changes of lung following radical hilar stripping and contralateral pulmonary artery ligation. In view of hemodynamic changes in group 1 (right pulmonary artery ligation only) and group 2(left hilar stripping+right pulmonary artery ligation). group 2 showed remarkable decrease rate in oxygen uptake (P<0.001) and total pulmonary blood flow(P<0.001), and the more increase rate in mean pulmonary artery pressure(P<0.02) and total pulmonary vascular resistance (P<0.001). Meanwhile, the decrease percent of left lung vascular resistance was lower than group 1(P<0.001). The hemodynamic changes in group 1 returned to control range two weeks later. In the group 2, two dogs were expired as a result of atelectasis and pulmonary hypertension. Among allying 8 dogs, five months after operation, follow up studies performed in two dogs, which showed normal pulmonary hemodynamics similar to preoperative data. The altered blood gas values and decreased oxygen uptake are more remarkable in denervated lung, which may due to pulmonary hypertension and partly retained more secretion in bronchial trees than usual. Important factors of raising pulmonary vascular resistance and pulmonary artery pressure are considered as the increased blood flow to remaining left lung and dysfunction of pulmonary vascular bed to accept the increased blood flow after denervation. Loss of nerve innervation had a influence, to some extent, to the decrease of oxygen uptake and the increase of pulmonary vascular resistance and pulmonary artery pressure. There can be little question that denervation does impair the pulmonary hemodynamics, however, intact pulmonary nerve innervation is not absolutely essential for survival of the animal.
Pulmonary artery sarcoma (PAS) is a rare and fatal disease that often mimics chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH); therefore, diagnosis of PAS is often delayed. Herein, a healthy 74-year-old man was presented with a 4-month history of dyspnea. Chest computed tomography showed wall thickening and stenosis in the main pulmonary artery as well as in both proximal pulmonary arteries. In order to differentiate between unusual CTEPH, vasculitis, and PAS, we performed right heart catheterization and pulmonary angiography. The mean pulmonary arterial pressure was 21 mmHg, and there was severe pulmonary artery stenosis. Thrombi on the pulmonary arterial wall lesions were observed in intravascular ultrasound and optical coherence tomography. Furthermore, the patient had a history of deep vein thrombosis. Therefore, we diagnosed unusual CTEPH. After 6 months of rivaroxaban anticoagulation therapy, a chest X-ray revealed a left lower lobe lung mass, and a positron emission tomography later showed hypermetabolic lesions in the main pulmonary artery wall, in both pulmonary arteries walls, in the lung parenchyma, and in the bones. A biopsy of the right proximal humerus lesion revealed undifferentiated intimal sarcoma. Pulmonary sarcoma is rare, but should be considered when differentially diagnosing main pulmonary artery wall thickening and stenosis. A positron emission tomography may aid in this diagnosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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